Eur Rev Med Pharmacol Sci:MiR-203是绝经后骨质疏松症中间充质干细胞分化的重要因子
2018-10-07 MedSci MedSci原创
本研究旨在探究miR-203如何通过调节其靶基因DKK1促进骨髓间充质细胞(BMSCs)的成骨分化,从而抑制骨质疏松症的发生。 研究共纳入了60例绝经后骨质疏松症患者和40例健康人。通过定量逆转录-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测所有病例血清中miR-203的表达。通过茜素红染色和油红染色分别测定MSCs的成骨和脂肪形成分化能力。脂质体介导miR-203模拟物和miR-203抑制剂的转染,
本研究旨在探究miR-203如何通过调节其靶基因DKK1促进骨髓间充质细胞(BMSCs)的成骨分化,从而抑制骨质疏松症的发生。
研究共纳入了60例绝经后骨质疏松症患者和40例健康人。通过定量逆转录-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测所有病例血清中miR-203的表达。通过茜素红染色和油红染色分别测定MSCs的成骨和脂肪形成分化能力。脂质体介导miR-203模拟物和miR-203抑制剂的转染,然后MSCs诱导成骨和脂肪形成分化。将MiR-203模拟物与野生型或突变体DKK1共转染用于荧光素酶报告基因检测。在大鼠骨质疏松模型中,通过胫骨微CT检查骨密度(BMD)和骨量/结构参数(BV/TV),同时采集股骨测量吸收参数(Ob.S)./BS),并检测每个骨周长的破骨细胞数(N.Oc / B.Pm)。
结果显示,绝经后骨质疏松症患者的miR-203表达水平显著低于正常人。BMSCs在这些患者中的成骨能力降低,同时其脂肪形成能力增强。MiR-203促进成骨基因的表达并抑制脂肪形成基因的表达。敲除miR-203降低了成骨相关基因的水平但增加了脂肪形成相关基因的水平,而miR-203的过表达导致了相反的结果。此外,miR-203抑制DKK1的蛋白表达。此外,卵巢切除大鼠的骨密度和骨体积/结构参数低于正常大鼠。同时,卵巢切除大鼠的骨吸收参数和每个骨周的破骨细胞数量均高于正常大鼠。
综上所述,该研究结果表明,MiR-203可通过下调DKK1的基因表达促进间充质干细胞的成骨分化。
原始出处:
Qiao L, Liu D, Li CG, Wang YJ. Et al., MiR-203 is essential for the shift from osteogenic differentiation to adipogenic differentiation of mesenchymal stem cells in postmenopausal osteoporosis. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2018 Sep;22(18):5804-5814. doi: 10.26355/eurrev_201809_15906.
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