J Intern Med：减少心血管事件，金黄色葡萄球菌是如何做到的？
2016-09-28 Moon 译 MedSci原创
金黄色葡萄球菌细胞壁成分能够诱导免疫细胞产生IL-10，这种细胞因子具有抗动脉粥样硬化作用。因此，在本研究中，我们调查了热灭活金黄色葡萄球菌(HK-SA)能否抑制动脉粥样硬化的发展。 研究纳入了易患动脉粥样硬化的低密度脂蛋白 受体缺乏的小鼠，每周腹腔注射HK-SA两次，喂食西方饮食六周。 结果显示，HK-SA导致腹膜巨噬细胞和脾细胞的IL-10的产量增加1.6倍，血清IL-10的产量增
金黄色葡萄球菌细胞壁成分能够诱导免疫细胞产生IL-10，这种细胞因子具有抗动脉粥样硬化作用。因此，在本研究中，我们调查了热灭活金黄色葡萄球菌(HK-SA)能否抑制动脉粥样硬化的发展。
研究纳入了易患动脉粥样硬化的低密度脂蛋白受体缺乏的小鼠，每周腹腔注射HK-SA两次，喂食西方饮食六周。
结果显示，HK-SA导致腹膜巨噬细胞和脾细胞的IL-10的产量增加1.6倍，血清IL-10的产量增加12倍。此外，主动脉斑块ICAM-1、VCAM-1和CCL2的表达水平显著下降，平均下降40%。HK-SA治疗的小鼠，其炎症Ly-6Chi单核细胞数量减少，循环和脾脏中的Th1和Th17细胞也减少了。募集减毒白细胞显著抑制了动脉粥样硬化斑块处的巨噬细胞和T细胞浸润，最终导致动脉粥样硬化的进展减慢34%。
为了确定腹腔HK-SA的治疗效果，我们在体外使用HK-SA刺激巨噬细胞。结果显示，Toll样受体2（TLR2）在IL-10、Arginase-1、iNOS、TNF-α, PD-L1、CCL22和吲哚胺2,3-双加氧酶表达中的显著增加。研究发现，磷脂酰肌醇3激酶是平衡促炎和抗炎基因表达平衡的关键因子。HK-SA诱导巨噬细胞类似于M2b调节巨噬细胞。
研究表明，HK-SA治疗可诱导巨噬细胞强烈的抗炎反应，产生更多的IL-10，这种反应很大程度上依赖于TLR2和PI3K，且有助于防止动脉粥样硬化的发展。因此，共生的金黄色葡萄球菌可以减少心血管事件。
原始出处：
V. Frodermann,et al.Heat-killed Staphylococcus aureus reduces atherosclerosis by inducing anti-inflammatory macrophages.J Intern Med.Volume 279, Issue 6
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