Radiology：脑缺血组织结构变化的体内弥散加权MR评估

目前，临床上仍缺乏对缺血性卒中（IS）患者的有效神经保护疗法。在缺血过程中，动脉阻塞导致大脑区域的葡萄糖和氧气被剥夺，在受影响区域引发一连串的病理机制，包括细胞凋亡（或由化学信号引发的程序性细胞死亡）、坏死和炎症。在过去十年中，人们对脑损伤中炎症和修复之间的相互作用提起了极大的兴趣。

弥散加权磁共振波谱可通过细胞内代谢物的扩散无创地探测组织的微观结构，能够显示卒中发生后的特定病理生理过程。大多数大脑代谢物都优先限制在特定的细胞群中。N-乙酰天门冬氨酸主要位于神经元内，其扩散性已被用作多发性硬化症轴内完整性的标志。含胆碱的化合物和肌醇优先位于胶质细胞，其扩散异常与炎症有关，而肌酸和磷酸肌酸的扩散改变与胶质病理过程或代谢率的变化有关。

虽然大部分的损伤发生在IS后的头几个小时，但有证据表明，组织损伤可能持续到亚急性期，且缺血后的炎症被认为在中风后几周仍会造成脑损伤。

近日，发表在Radiology杂志的一项研究利用体内单体弥散加权磁共振波谱技术评估了卒中后神经元和胶质微结构变化的时间模式，为临床进一步明确疾病的病理生理及进展提供了思路及方向。

本项研究将所有纳入的IS患者和健康志愿者（HVs）都在3.0T下进行了MRI检查。在IS患者中测量了表观弥散系数（ADC）和N-乙酰-天门冬氨酸（tNAA）、总肌酸（tCr）和总胆碱（tCho）的浓度在IS后2周、1个月和3个月的感兴趣体积（VOIs），包括病灶VOI（VOI_les）和对侧VOI（VOI_cl）。观察一次HVs，VOIs位于与IS参与者相同的脑区。使用线性混合效应模型对组内和组间差异以及纵向变化进行了研究。
研究共纳入20名IS患者（平均年龄61岁±13[SD]；12名女性）和20名HVs（平均年龄59岁±13；12名女性）。在VOI_cl的ADC或浓度方面，HV和IS的参与者之间没有观察到差异。在患有IS的参与者中，在IS后1个月（+14.4%，P = .004）和3个月（+19.0%，P < .001），VOI_les中tCr的ADC高于VOIcl，而tCho的ADC仅在1个月时较高（+16.7%，P = .001）。tNAA和tCr的浓度在VOI_les中比VOI_cl低，并且随着时间的推移保持稳定（分别约为-50%和-30%；P < .001）。

 表 HVs和IS参与者的tNAA、tCr和tCho浓度百分比变化的预计边际平均值

研究数据表明，缺血性卒中后1个月，活跃的炎症过程仍在进行，可导致疾病急性期后的长时间组织损伤。这些发现与之前的证据一致，即缺血后炎症是治疗干预的潜在目标，表明需要开发新的策略来改善修复和防止亚急性期发生的进一步损伤。
原文出处：

Guglielmo Genovese,Belén Diaz-Fernandez,François-Xavier Lejeune,et al.Longitudinal Monitoring of Microstructural Alterations in Cerebral Ischemia with in Vivo Diffusion-weighted MR Spectroscopy.DOI:10.1148/radiol.220430