已有的研究显示，过度暴露于噪音会导致氧化应激，导致听觉毛细胞受损。涉及pejvakin（一种来自gasdermin家族的过氧化物酶体相关蛋白）的适应性过氧化物酶体增殖已被证明可以防止这种有害的氧化应激。然而，至今为止，pejvakin在过氧化物酶体动力学和体内平衡中的作用仍不清楚。
最近，研究人员发现，在野生型，但不是pejvakin缺乏（Pjvk - / - ），的听觉毛细胞中，声音过度刺激诱导早期和快速选择性自噬降解过氧化物酶体（pexophagy）。噪声过度暴露引发自噬体相关蛋白MAP1LC3B（LC3B;微管相关蛋白1轻链3β）在野生型而非Pjvk - / - 小鼠中的过氧化物酶体中募集。
研究人员还表明，pejvakin-LC3B结合涉及pejvakin预测的伴侣结构域内的LC3相互作用区域。在转染的细胞和体内转导的听觉毛细胞中，半胱氨酸诱变实验表明，对于活性氧物种诱导的pejvakin-LC3B相互作用和pexophagy，C328和C343（最接近pejvakin的C末端的两个半胱氨酸残基）都需要。用Pjvk和Lc3b cDNA在体内对Pjvk - / - 小鼠的听觉毛细胞进行病毒转导，完全恢复声音诱导的过氧化物酶体自噬，完全阻止氧化应激的发展，并导致过氧化物酶体增殖正常，而Pjvk cDNA单独转导只是部分纠正了缺陷。
总的来说，该研究结果表明，pexophagy在噪音诱导的过氧化物酶体增殖中发挥关键作用，并确定缺陷性的pexophagy是导致噪音诱发的听力损失的原因。
原始出处：
Defourny J et al. Pejvakin-mediated pexophagy protects auditory hair cells against noise-induced damage. PNAS, 2019; doi: 10.1073/pnas.1821844116.
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