张天宇小组证明结核菌对恶唑烷酮类药物抗性
2016-03-23 朱汉斌 黄博纯 中国科学报
中国科学院广州生物医药与健康研究院张天宇课题组利用分子遗传学手段，证明了结核菌对恶唑烷酮类药物产生抗性的机理。相关成果日前在线发表于《抗微生物制剂与化学治疗》。我国是结核病重灾区，耐药人数居世界首位。耐药结核菌需要多种药物（至少含有一种注射药物）治疗18~24个月，且治愈率不到一半。多项临床研究表明，利耐唑胺对多耐药（MDR），甚至对广泛耐药（XDR）结核病具有良好的作用效果。科研人员通过一系列分
中国科学院广州生物医药与健康研究院张天宇课题组利用分子遗传学手段，证明了结核菌对恶唑烷酮类药物产生抗性的机理。相关成果日前在线发表于《抗微生物制剂与化学治疗》。
我国是结核病重灾区，耐药人数居世界首位。耐药结核菌需要多种药物（至少含有一种注射药物）治疗18~24个月，且治愈率不到一半。多项临床研究表明，利耐唑胺对多耐药（MDR），甚至对广泛耐药（XDR）结核病具有良好的作用效果。
科研人员通过一系列分子遗传学实验证明，过表达有T460C突变的rplC基因确实可以导致结核菌对恶唑烷酮类药物耐药，但野生型或者低水平表达带有该突变的基因不会导致耐药。研究提出核糖体蛋白L3的Cys154Arg突变是结核菌产生对这类药物（包括新型衍生物）耐药性的关键突变。
因此，利用这一特性结合研究人员之前建立的无选择标记的自主发光结核菌，建立能克服L3突变导致的新型恶唑烷酮类药物耐药的筛选模型以及其编码基因rplC（T460C）基因突变，可能作为诊断临床结核菌对该类药物耐药的分子诊断标记。
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