Autophagy：多巴胺能神经元通过Atg5和Atg7依赖性自噬对吗啡引起的细胞和行为反应进行调节。
2017-07-21 fengxiangxin MedSci原创
细胞自噬是目前的研究热点，与多种疾病相关，研究者们试图通过调节自噬而达到治疗疾病的目的。近日一篇具体研究了Atg5（自噬相关基因5）和Atg7（自噬相关基因7）与慢性吗啡效应关系的文章发表在著名医学期刊《Autophagy》上。
细胞自噬是目前的研究热点，与多种疾病相关，研究者们试图通过调节自噬而达到治疗疾病的目的。近日一篇具体研究了Atg5（自噬相关基因5）和Atg7（自噬相关基因7）与慢性吗啡效应关系的文章发表在著名医学期刊《Autophagy》上。
慢性吗啡暴露是医疗中比较常见的问题，但是慢性吗啡暴露的分子基础尚不清楚。在这项研究中，研究者假设多巴胺能神经元的自噬可以调节树突形态的改变和吗啡诱导的行为反应。
研究中发现慢性吗啡暴露引起Atg5和Atg7依赖性的和多巴胺能神经元特异性的细胞自噬，进一步导致了神经元树突棘的减少和成瘾行为的发生。
对原代培养的中脑神经元，吗啡治疗显著降低了总的树突长度和树突复杂性，这种影响可以通过沉默Atg5或Atg7而逆转。相比野生型小鼠，多巴胺能神经元中缺乏Atg5或Atg7的小鼠发展对吗啡的奖赏效应、行为敏化性、镇痛耐受性和身体依赖性均较不敏感。
这项研究结果表明，多巴胺能神经元中的Atg5和Atg7依赖性自噬有助于改善吗啡引起的细胞和行为反应，针对Atg5和Atg7靶点的研究可能对未来药物成瘾治疗有潜在的帮助。
原始出处：
Su， L.Y.， R. Luo， Q. Liu， et al.， Atg5- and Atg7-dependent autophagy in dopaminergic neurons regulates cellular and behavioral responses to morphine. Autophagy， 2017： p. 0.
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