项目简介
项目名称
Hsp16.3通过JNK/p38信号通路调控自噬的发生参与MTB潜伏感染的形成
项目批准号
31501112
学科分类
C0706
生命科学
_细胞生物学
_细胞凋亡、坏死和自噬
资助类型
暂无数据
负责人
张彩勤
依托单位
中国人民解放军第四军医大学
批准年份
2015
起止时间
201601-201812
批准金额
20.00万元
摘要
巨噬细胞自噬功能减弱是MTB潜伏感染（LTBI）形成的机制之一。已有文献证实在潜伏感染中MTB菌体蛋白能够通过诱导活性氧自由基（ROS）的产生影响自噬的发生，而连接ROS和自噬的信号分子主要是JNK。预实验发现MTB菌体蛋白Hsp16.3能够影响巨噬细胞的自噬，提示Hsp16.3可能通过JNK/p38信号通路调控LTBI中自噬的发生，促进MTB在细胞内存活。本研究拟使用MTB野生株和Hsp16.3基因缺失株分别感染小鼠和人的巨噬细胞，观察巨噬细胞自噬功能的变化；通过Western-blot、激光共聚焦和siRNA技术测定巨噬细胞中自噬相关分子PI3P和TLRs、以及ROS依赖的JNK/p38信号分子的变化；通过制备小鼠LTBI模型，进一步明确Hsp16.3对模型鼠腹腔巨噬细胞自噬相关通路JNK/p38的影响。解析在LTBI中Hsp16.3对自噬的调控作用，探索LTBI免疫逃逸的分子机制。
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