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Circulation:缺血再灌注损伤时释放的内皮细胞来源的IL-18可选择性地扩增T外周辅助细胞以促进同种抗体的产生

Circulation:缺血再灌注损伤时释放的内皮细胞来源的IL-18可选择性地扩增T外周辅助细胞以促进同种抗体的产生

缺血再灌注损伤(IRI)易于形成供体特异性抗体,这是导致慢性排斥反应和晚期同种异体移植物丢失的一个因素。研究人员通过使用拟人化的模型和患者样本来描述IRI和供体特异性抗体之间的相关机制。

MedSci原创 - 缺血再灌注损伤,IL-18,T外周辅助细胞 - 2020-02-16

Cancer Res:肿瘤细胞表面受体RAGE和蛋白酶3之间的相互作用介导前列腺癌骨转移

Cancer Res:肿瘤细胞表面受体RAGE和蛋白酶3之间的相互作用介导前列腺癌骨转移

人类前列腺癌通常会转移到骨骼,但是这种位点特异性转移的生物学基础,在很大程度上尚未明确。近期的研究工作让我们提出了一种假设,这种趋向性可能反映了RAGE和蛋白酶3(PR3)之间的致病性相互作用。

MedSci原创 - 前列腺癌,骨转移,蛋白酶3,RAGE - 2017-06-07

Hepatology:ID3促进干细胞特征并预测肝内胆管癌的化疗<font color="red">反应</font>

Hepatology:ID3促进干细胞特征并预测肝内胆管癌的化疗反应

有文献报道,癌症干细胞在许多类型的癌症(包括肝内胆管细胞癌(ICC))中导致高复发率和化学治疗抗性。据报道,分化抑制因子3(ID3)可促进癌症干细胞的发生,但其在ICC中的作用不明确。

MedSci原创 - ID3,Chemotherapeutic,Cholangiocarcinoma - 2019-04-20

J Periodontal Res:牙周疾病中的炎症小体和它们的调控作用

J Periodontal Res:牙周疾病中的炎症小体和它们的调控作用

白细胞介素-1b (IL-1β)由宿主组织分泌,能够导致牙周炎症,是牙周疾病致病机制中的一种主要促炎症因子。pro-IL-1β向其生物活性结构的转化受到多蛋白复合体的调控,名为炎症小体,它是宿主防御机制和疾病(包括牙周疾病)相关炎症的关键调控因子。

MedSci原创 - 牙周病,发病机制,炎症小体 - 2020-02-11

Sci Adv :郭睿联合团队揭示H3.3突变的识别蛋白揭示促进肿瘤发生机制

Sci Adv :郭睿联合团队揭示H3.3突变的识别蛋白揭示促进肿瘤发生机制

组蛋白H3是遗传物质的基本单位核小体的主要组成之一,其尾部含有多种组蛋白翻译后修饰,并且参与调控多种生物学过程。近年来,多个科研团队陆续在肿瘤组织中发现组蛋白H3上高频发性“驱动性突变”。

BioArt - 肿瘤,发生机制,识别蛋白 - 2020-07-27

【盘点】最新膀胱癌进展

【盘点】最新膀胱癌进展

膀胱为锥体形囊状肌性器官,位于小骨盆腔的前部。膀胱癌是指发生在膀胱黏膜上的恶性肿瘤。是泌尿系统最常见的恶性肿瘤,也是全身十大常见肿瘤之一。占我国泌尿生殖肿瘤发病率的第一位,而在西方其发病率仅次于前列腺癌,居第2位。2012年全国肿瘤登记地区膀胱癌的发

MedSci原创 - 膀胱 - 2019-04-30

Nat Commun:南京大学医学院公共健康研究中心吴稚伟团队成功揭示SFTS病毒感染致死过程中的体液免疫缺陷及相关细胞和分子机制

Nat Commun:南京大学医学院公共健康研究中心吴稚伟团队成功揭示SFTS病毒感染致死过程中的体液免疫缺陷及相关细胞和分子机制

为加深了解该病的发病机制及宿主免疫防御在病毒感染过程中的作用,以及为发展有效的防治手段,有必要对SFTS感染的免疫机制,尤其是特异性体液免疫反应的调节状况以及与患者预后的关系进行深入研究,并阐明其中的免疫学机制

病毒学界 - 体液免疫,STFS,特异性抗体 - 2018-08-29

Front Cell InfectMicrobiol:肿瘤抑制基因ARID1a或能作为免疫疗法疗效的新型生物标志物

Front Cell InfectMicrobiol:肿瘤抑制基因ARID1a或能作为免疫疗法疗效的新型生物标志物

干扰素敏感(IFN -sensitive)和复制缺陷(replication-incompetent)流感疫苗因其在正常细胞中无法进行有效复制,却能够诱导机体产生强烈的免疫反应而备受关注,这类疫苗被认为将很有可能替代传统的灭活疫苗和减毒疫苗

微生物所 - 甲流,干扰素敏感,反向遗传技术 - 2018-05-12

Sci transl med:MDM2拮抗剂可克服黑色素瘤对CDK4/6抑制剂的耐药性

Sci transl med:MDM2拮抗剂可克服黑色素瘤对CDK4/6抑制剂的耐药性

细胞周期依赖性激酶4和6(CDK4/6)参与细胞增殖,其抑制剂在乳腺癌中显示出良好的应用,但它们在其他癌症中的应用受到耐受性的限制。其潜在机制尚不明确。研究人员通过黑色素瘤患者来源的异种移植瘤(PDXs)模型来研究预临床环境中CDK4/6i耐药的机制。研究人员发现对CDK4/6i耐药的黑色素瘤PDXs常表现为磷脂酰肌醇3激酶(PI3K) -AKT通路的激活,而抑制该通路则以p21依赖性方式改善CD

MedSci原创 - MDM2,CDK4,CDK6,p21,黑色素瘤 - 2019-08-20

Circulation:巨噬细胞的Dicer通过调节线粒体氧化代谢抵制动脉粥样硬化

Circulation:巨噬细胞的Dicer通过调节线粒体氧化代谢抵制动脉粥样硬化

依赖线粒体氧化代谢的巨噬细胞激活在炎症和预防动脉粥样硬化中发挥核心作用。在动脉粥样硬化过程中,巨噬细胞需处理大量来自被吞噬的修饰的脂蛋白的胆固醇和甘油三酯。虽有多种microRNAs调控巨噬细胞极化,但在动脉粥样硬化过程中,microRNA生成酶Dicer在巨噬细胞激活中的作用尚不明确。为评估Dicer在动脉粥样硬化中的作用,研究人员采用高脂膳食饲养有/无特异性敲除巨噬细胞Dicer的Apoe-/

MedSci原创 - 动脉粥样硬化,Dicer,巨噬细胞,miR-10a,线粒体氧化代谢 - 2018-11-03

Autophagy:内毒素诱导的肝自噬在败血症时维持脂质代谢平衡中的关键作用

Autophagy:内毒素诱导的肝自噬在败血症时维持脂质代谢平衡中的关键作用

自噬是细胞保持细胞器完整和维持自身稳态的主要机制,同时,内毒素诱导的细胞自噬在固有免疫中扮演重要角色。尽管已知LPS介导的TLR4刺激可上调肝细胞的自噬水平,但其生理作用还有待进一步研究。

MedSci原创 - 衰老,自噬,内毒素,脂质代谢,肝,败血症 - 2017-06-07

JBC:肿瘤生物标记物hMSH2的识别机制

JBC:肿瘤生物标记物hMSH2的识别机制

近日,来自中国医学科学院基础医学研究所的何维教授及其研究组发现:异位表达的人类肿瘤生物标记物hMSH2是一个新发现的内源性配体,可以被人类Vδ2 T细胞识别并引起先天的抗肿瘤抗病毒免疫反应

生物谷 - 肿瘤,癌症 - 2012-04-10

Thorax:阿司匹林可降低LPS诱导的急性呼吸窘迫综合征人体模型的肺部炎症

Thorax:阿司匹林可降低LPS诱导的急性呼吸窘迫综合征人体模型的肺部炎症

这是第一个前瞻性人体研究,其数据表明无论是低剂量还是高剂量阿司匹林都能够抑制肺中性粒细胞性炎症。进一步的临床研究可以评估阿司匹林在急性呼吸窘迫综合征的预防和治疗中的作用。

MedSci原创 - 阿司匹林,急性呼吸窘迫综合征 - 2017-01-14

Mediators Inflamm:肥大细胞分泌的调节因子对视网膜色素上皮细胞的影响!

Mediators Inflamm:肥大细胞分泌的调节因子对视网膜色素上皮细胞的影响!

Ebihara N教授近日在Mediators Inflamm发表了他们的一项重要工作,研究了肥大细胞调节因子对视网膜色素上皮(RPE)细胞的影响,发现类胰蛋白酶可能会影响视网膜色素上皮(RPE)细胞的炎症反应

MedSci原创 - 视网膜色素上皮细胞,肥大细胞,类胰蛋白酶,炎症反应 - 2017-08-01

血小板增多影响卵巢癌化疗效果

将血小板与人卵巢癌细胞 (H

中国医学论坛报 - 卵巢癌,化疗,血小板 - 2014-05-03

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