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Cell Death Dis:LncRNA LINC01106<font color="red">通</font>过介导正反馈回路促进结直肠癌的发生发展

Cell Death Dis:LncRNA LINC01106过介导正反馈回路促进结直肠癌的发生发展

据统计,全球每年约有60万例结直肠癌(CRC)死亡病例,在所有癌症中位居第三。由于抗肿瘤疗法的改进,近几十年来每年的死亡人数正在逐渐减少。既往研究显示,遗传学和表观遗传学的改变与CRC的恶化密切相关。

MedSci原创 - 结直肠癌,lncRNA,LINC01106,Gli2 - 2020-10-23

Cell Death Differ:彭文辉团队揭示巨噬细胞TREM2<font color="red">通</font>过线粒体代谢发挥心肌梗死的保护作用

Cell Death Differ:彭文辉团队揭示巨噬细胞TREM2过线粒体代谢发挥心肌梗死的保护作用

巨噬细胞TREM2蛋白通过胞葬调节线粒体SLC25A53转运NAD+,促进免疫代谢产物衣康酸生成,从而促进心脏修复的作用及机制,为急性心肌梗死的治疗提供了新的思路。

论道心血管 - 心肌梗死,TREM2,线粒体代谢,彭文辉 - 2024-01-12

Exp Mol Med:间质Cajal-like细胞中,环磷酰胺诱导的HCN1<font color="red">通</font>道上调可导致小鼠膀胱过度活跃

Exp Mol Med:间质Cajal-like细胞中,环磷酰胺诱导的HCN1道上调可导致小鼠膀胱过度活跃

已有研究确定了超极化激活环核苷酸门控(HCN)通道在膀胱间质Cajal-like细胞(ICC-LCs)中是表达的,但是人们对这些通道在膀胱炎相关的膀胱功能异常中的角色却知道很少。最近,研究人员对这些HCN通道在炎症条件下的膀胱功能调控中的角色作用进行了研究。研究人员将60只野生型C57BL/6J雌鼠和60只HCN1敲除的雌鼠随机的分配到实验组和对照组中。在这些小鼠中,研究人员成功的建立了环磷酰胺(

MedSci原创 - 膀胱,环磷酰胺,过度活跃 - 2017-04-28

Cell Death Dis:lncRNA HOXA-AS2<font color="red">通</font>过结合EZH2并抑制LATS2以促进AML发生发展

Cell Death Dis:lncRNA HOXA-AS2过结合EZH2并抑制LATS2以促进AML发生发展

急性髓性白血病(AML)是全球最常见的血液系统恶性肿瘤,其两个主要特征是恶性增殖不受控制以及分化受阻,约占白血病相关死亡的30%。随着科学技术的发展,白血病的治疗取得了长足的进步,但该病的治愈方法仍未

MedSci原创 - 急性髓性白血病,lncRNA,HOXA-AS2 - 2020-12-07

Cell Death Dis:PRMT1<font color="red">通</font>过甲基化ATF4保护心肌细胞免受ER应激诱导损伤

Cell Death Dis:PRMT1过甲基化ATF4保护心肌细胞免受ER应激诱导损伤

内质网(ER)应激信号在控制细胞存活或死亡中起着至关重要的作用。持续的内质网应激能够激活ATF4/CHOP相关的促凋亡信号通路。虽然越来越多的证据支持内质网应激对心血管疾病具有重要贡献,但目前其潜在机制尚不明确。近日,研究人员发现了PRMT1在心肌细胞内质网应激调控中的关键作用。 抑制PRMT1可增强心肌细胞中衣霉素(TN)诱导的内质网应激反应;相反,过表达PRMT1则可减弱TN诱导的内质网应激反

MedSci原创 - PRMT1,ATF4,心肌细胞,ER应激 - 2019-12-10

SIRT6<font color="red">通</font>过HIF-1α/PDK4信号传导抑制缺氧诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖

SIRT6过HIF-1α/PDK4信号传导抑制缺氧诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖

SIRT6是一种NAD+依赖性蛋白,在调节细胞增殖、分化和凋亡方面起着重要作用。然而,SIRT6是否参与缺氧诱导的PASMCs增殖及其可能的机制仍然未知。

MedSci原创 - 缺氧,SIRT6,肺动脉平滑肌细胞增殖 - 2022-11-28

IL-13<font color="red">通</font>过抑制肺动脉平滑肌细胞增殖、调节巨噬细胞浸润缓解特发性肺动脉高压

IL-13过抑制肺动脉平滑肌细胞增殖、调节巨噬细胞浸润缓解特发性肺动脉高压

特发性肺动脉高压(IPAH)的特点是肺动脉平滑肌细胞(PASMC)增生导致的内侧肥大。在本研究中,我们进行了生物信息学分析和细胞实验来评估白细胞介素-13(IL-13)在IPAH中的参与。

MedSci原创 - IL-13,特发性肺动脉高压 - 2022-08-14

Int J Cancer:前列腺癌细胞中GRB10<font color="red">通</font>过与PP2A互作维持AR活性

Int J Cancer:前列腺癌细胞中GRB10过与PP2A互作维持AR活性

雄激素受体(AR)信号能够驱动前列腺癌(PCa)进展是。不幸的是,雄激素阻断疗法和使用更强效的AR途径抑制剂(ARPIs)并不能起到治愈效果。ARPI耐药(如去势抵抗性PCa,CRPC)将不可避免地发

MedSci原创 - 前列腺癌,雄激素受体,活性 - 2020-10-31

【论著】| LncRNA DLEU7-AS1<font color="red">通</font>过调控膜突蛋白MSN的表达促进胃癌细胞增殖与迁移的作用机制

【论著】| LncRNA DLEU7-AS1过调控膜突蛋白MSN的表达促进胃癌细胞增殖与迁移的作用机制

本研究旨在通过运用分子生物学、细胞生物学等方法探讨DLEU7-AS1对胃癌发生、发展的影响和机制,为胃癌的辅助诊断和临床治疗提供新思路。

中国癌症杂志 - 胃癌,DLEU7-AS1,膜突蛋白 - 2023-09-05

Acta Neuropathologica: IL-1<font color="red">通</font>过抑制血脑屏障内皮血红素氧合酶-1促进自身免疫性神经炎症

Acta Neuropathologica: IL-1过抑制血脑屏障内皮血红素氧合酶-1促进自身免疫性神经炎症

炎症性疾病多发性硬化(MS)及其动物模型实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的特点是外周免疫细胞浸润到中枢神经系统(CNS),最终导致大脑和脊髓的脱髓鞘和轴突损伤。

MedSci原创 - BBB,IL-1,自身免疫,HO-1 - 2020-09-21

BJP:挥发性麻醉剂地氟烷和七氟烷对人电压门控Kv1.5<font color="red">通</font>道开放的阻断作用

BJP:挥发性麻醉剂地氟烷和七氟烷对人电压门控Kv1.5道开放的阻断作用

背景与目的:挥发性麻醉剂已被证实会对哺乳动物振动相关的电压门控钾通道(Kv1)有不同的调节作用。本研究旨在探讨地氟烷或七氟烷对人Kv1.5(hKv1.5)通道调节作用的分子和细胞机制。

“罂粟花”微信号 - 七氟烷,地氟烷 - 2020-07-31

Nat Neurosci:复旦大学张玉秋研究组等揭示PD-1<font color="red">通</font>路抑制疼痛逃避神经系统监视机制

Nat Neurosci:复旦大学张玉秋研究组等揭示PD-1路抑制疼痛逃避神经系统监视机制

近日,国际学术权威刊物自然出版集团旗下子刊《Nature Neuroscience》杂志在线发表了复旦大学脑科学研究院张玉秋研究组和美国杜克大学季如荣(音译)研究组合作的一篇研究论文,研究论文题为《PD-L1inhibits acute and chronic pain by suppressing nociceptive neuron activity viaPD-1》。研究发现细胞程序性死亡因

生物帮 - PD-1,疼痛逃避,监视机制 - 2017-05-25

Cell Death Dis:RNF183<font color="red">通</font>过激活NF-κB-IL-8促进结肠直肠癌细胞的增殖和转移

Cell Death Dis:RNF183过激活NF-κB-IL-8促进结肠直肠癌细胞的增殖和转移

结肠直肠癌(CRC)是世界上最常见的恶性肿瘤之一,是一种异质性疾病,其发病的主要危险因素包括炎症、家族史、遗传突变及表观遗传学等。既往研究发现环指结构域蛋白涉及致癌作用,而其在CRC中的作用却很少研究。本研究中,研究人员使用公认的GEO数据库的芯片数据重新分析了202个RNF家族成员的表达,发现RNF183在肿瘤组织中明显上调。RNF183高表达与肿瘤大小(P = 0.012),肿瘤浸润深度(P

MedSci原创 - 结肠直肠癌,RNF183 - 2017-09-24

Genes Dis:Sox9<font color="red">通</font>过下调MSCs中的Smad7来增强BMP2诱导的软骨形成分化

Genes Dis:Sox9过下调MSCs中的Smad7来增强BMP2诱导的软骨形成分化

由于软骨细胞固有的增殖能力有限,关节炎或创伤引起的软骨损伤对于有效的临床管理构成了巨大的挑战。自体干细胞疗法和转基因增强软骨组织工程可能为治疗软骨损伤开辟了新的途径。骨形态发生蛋白2(BMP2)诱导间充质干细胞(MSCs)的有效软骨形成,因此可以作为软骨缺损修复的潜在治疗剂进行研究。然而,BMP2也可诱导软骨内骨化。尽管BMP2促进软骨发生和骨生成分化的确切机制仍有待充分理解,但在BMP2诱导的软

MedSci原创 - 2018-03-15

Biochem Biophys Res Commun:ATF3<font color="red">通</font>过JNK信号通路介导TNF-α对成骨细胞分化的抑制作用

Biochem Biophys Res Commun:ATF3过JNK信号通路介导TNF-α对成骨细胞分化的抑制作用

作为促炎细胞因子的肿瘤坏死因子(TNF)-α可在不同炎症条件下抑制成骨细胞分化。激活转录因子3(ATF3)是ATF / cAMP反应元件结合蛋白家族转录因子的成员,参与了细胞增殖和分化的调节。然而,ATF3与TNF-α信号通路在成骨细胞分化调控中的相互作用尚不清楚。在这项研究中,我们检测了ATF3在TNF-α介导的成骨细胞分化抑制中的作用,并研究了涉及的信号传导通路。TNF-α处理细胞可下调成骨标

MedSci原创 - 成骨,ATF3,TNF-α - 2018-04-03

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