NAT MED：小分子改善髓鞘再生能力
Schwann细胞介导的髓鞘再生障碍会损害神经受损后的功能恢复，导致周围神经病变。但是至今为止，介导髓鞘再生的机制仍然并不清楚。
MedSci原创 - 髓鞘再生，神经损伤，表观 - 2018-02-13
Virology：牙周炎可激活休眠HIV！
短链脂肪酸可通过激活P-TEFb和修饰多种组蛋白唤醒T细胞中的休眠HIV-1摘要：尽管接受了有效的治疗，伴有重度牙周炎的HIV患者其唾液和血浆中的残余病毒的水平仍然较高（HAART）。牙周致病因子中的多个短链脂肪酸（SCFAs）激活Jurkat细胞和休眠的原代T细胞。SCFAs不仅能激活正转录延伸因子b（Tat必不可少的细胞辅助因子），而且还能通过诱导修饰组蛋白来反向染色体。
MedSci原创 - 短链脂肪酸，sirt1，Ezh2，P-TEFb，HIV-1转录 - 2015-02-10
J Exp Med:曹雪涛团队发现抗病毒先天免疫新调控通路！
先天性免疫是宿主抵御病毒感染的第一道防线，在宿主清除病毒过程中发挥关键作用。病毒进入机体后，能刺激人体的巨噬细胞、淋巴细胞以及体细胞产生干扰素（IFN）和一系列细胞因子来抵抗或清除病毒，而组蛋白的翻译后修饰（PTM）已被证明在该过程的表观遗传调控中扮演重要角色。
转化医学网 - 抗病毒，先天免疫，调控通路 - 2019-03-24
Nature Communications：来自肠道细菌的抗癌利器，通过抗肿瘤代谢物增强CAR-T效果
2021年7月1日，德国马尔堡菲利普大学的研究团队在 Nature Communications 期刊发表了题为：Microbial short-chain fatty acids modulate
“生物世界”公众号 - 肠道细菌 - 2021-07-12
Cell Res：北京大学刘颖/李川昀/马成川揭示DNA 6mA甲基化修饰介导天然免疫调控的机制
缺乏METL-9会损害先天免疫应答基因的诱导，使动物更容易受到病原体感染。有趣的是，METL-9通过6mA依赖性和非依赖性机制来转录调节先天免疫。
“ iNature” - 免疫调控，DNA 6mA甲基化 - 2023-06-07
Nat Chem Bio|张健/陈国强合作组等利用变构技术发现SIRT6激动剂或可用于肝癌治疗——陈凯先院士点评
表观遗传调控是生命稳态维持的重要机制。其中，组蛋白乙酰化和机体生理功能及病理表征密切相关。作为组蛋白去乙酰化酶(Histone Deacetylases，HDACs)家族中的一个成员，SIRT6主要对组蛋白H3K9Ac和H3K56Ac进行去乙酰化，一直是人类衰老、代谢及肥胖、糖尿病、炎症、肿瘤等病理过程研究的明星分子不同于大部分蛋白需要抑制剂，SIRT6作为组蛋白去乙酰化酶一直期待能有激动剂突破
BioArt - 变构技术，SIRT6，激动剂，肝癌治疗 - 2018-10-30
Leukemia：发现急性白血病表观治疗新靶点
近日，中国科学院北京基因组研究所王前飞团队联合武汉大学黄赞团队，发现急性白血病表观靶向治疗新靶点，有望通过靶向酸性核磷蛋白ANP32A调节表观遗传修饰治疗肿瘤。
北京基因研究所 - 急性白血病，ANP32A，靶点 - 2018-03-10
PNAS：上海交大研究人员揭示mTOR抑制剂对DNMT3A突变相关白血病的治疗作用
来自上海交通大学医学院，瑞金医院等处的研究人员发表了题为“Conditional knockin of Dnmt3a R878H initiates acute myeloid leukemia withmTOR pathway involvement”的文章，分析了DNMT3A最常见的突变形式，发现mTOR通路激活是白血病致病机理中的关键参与者，并且也揭示出了mTOR抑制剂对DNMT3A突变相
生物通 - 白血病，肿瘤 - 2017-05-05
前列腺癌的致癌基因和治疗靶点——PRMT5
蛋白质精氨酸甲基转移酶5（PRMT5）在20年前被发现。第一个十年专注于PRMT5在健康有机体中细胞过程的调节。第二个十年中，很多证据表明PRMT5可能通过表观遗传和非表观遗传机制在多种癌症中发挥致癌
同写意Biotech - 前列腺癌，靶点，药物靶点，治疗靶点 - 2022-10-12
Cell重磅综述：衰老的十二大特征
衰老是一个永恒的话题，也是一个复杂的过程。随着年龄的增长，细胞的生长和分化能力以及生理功能都会逐步下降，导致个体的健康状况恶化，死亡风险增加。衰老还是许多常见疾病（如癌症、糖尿病、心脏病、神经退化等）
MedSci原创 - 衰老 - 2023-02-16
:多梳蛋白EZH2调节肿瘤演进和转移
在人类肿瘤转移中，表观遗传修饰发挥着重要作用。5月30日Cancer Research 杂志发表了Gang Ren等人的研究论文,更加深了人类对这一问题的认识。Zeste 同源序列2的增强子EZH2，编码多梳蛋白抑制复合体2（PRC2）中甲基转移酶的成分。EZH2在乳腺癌、前列腺癌中广泛过表达，并可以表观遗传修饰的方式沉默肿瘤抑制因子的表达。以往研究表明，具有抑癌、抑转移作用的Raf-1激酶抑
生物谷 - 肿瘤，癌症 - 2012-06-09
Sci Rep：蛇床子素或是治疗牙周炎的一种有效药物
炎性微环境可导致来源于牙周炎组织（P-PDLSCs）的牙周膜干细胞表观遗传修饰的变化，导致有缺陷的成骨细胞分化。现在亟需探讨可修复P-PDLSCs再生能力相关的表观遗传的治疗方法。Osthole，一种从中药中提取的小分子化合物，可促进健康的PDLSCs成骨细胞分化及细胞板的形成。然而，蛇床子素是否可同样影响P-PDLSCs，以及其促进作用的机制仍然是未知的。
MedSci原创 - 蛇床子素，牙周炎 - 2017-07-19
Nat Commun：再来1篇！清华大学董晨课题组报道Th17细胞发育调控新机制
Epigenetic activation during T helper 17 cell differentiation is mediated by Tripartite motif containing 28” 的研究论文该论文揭示了TRIM28在Th17细胞发育过程中的重要作
清华免疫 - 清华大学，董晨 - 2018-04-15
JBC:苏州大学发表癌症研究新文章
来自苏州大学的研究人员证实，抗寄生虫要氯碘羟喹（clioquinol，CQ）可通过抑制组蛋白脱乙酰基酶活性诱导白血病细胞和骨髓瘤细胞凋亡。这一研究发现发表在10月10日的《生物化学杂志》（JBC）上。【原文下载】 文章的通讯作者是苏州大学的毛新良(Xinliang Mao)教授，其多年从事药物研究，在分子肿瘤学、肿瘤药理学、药理毒理学、基因靶向药物研究、前体药物的高效
生物通 - 癌症 - 2013-10-18
Epigenetics Chromatin：H3K27me1对破骨细胞生成过程中MMP-9依赖性H3N末端尾部蛋白水解至关重要
MMP-9通过切割组蛋白H3N末端尾（H3NT）和改变染色质结构，在促破骨细胞生成基因的激活中起直接作用。尽管K18的H3乙酰化已被证明能刺激MMP-9对H3NT的酶活性，但对其他H3NT修饰对这种表观遗传反应的影响一无所知。结果显示，赖氨酸27（H3K27me1）的H3单甲基化对于RANKL诱导的破骨细胞分化期间MMP-9依赖性H3NT蛋白水解是必需的。通过识别H3K27me1标记，MMP-9在
网络 - 2019-04-20
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