Oncogenesis：多西环素能够通过内质网应激反应对具有癌症干细胞特性的细胞进行选择性的诱导凋亡
肿瘤异质性能够追溯到癌症干细胞(CSCs)的一个小的集合，这个小的集合可以来源自一个单独的干细胞并且展现化学抵抗性。最近的研究表明CSCs对线粒体靶向抗生素敏感，比如多西环素。然而，癌症细胞怎样形成球体以及抗生素怎样抑制CSC增殖还所知甚少。最近，有研究人员展示了在球体形成试验条件下，前列腺癌细胞获得了类似CSC特性：促进心里替呼吸链活性、特征CSC标记的表达和对抗癌药物的抗性。更多的是，那些类似
MedSci原创 - 前列腺癌，多西环素，细胞凋亡 - 2017-12-12
Hypertension：Nox细胞亚定位、蛋白质过氧化和ER应激反应的相互作用在高血压中的作用
目前认为血管Nox（NADPH氧化酶）驱动的活性氧产生和内质网（ER）应激与高血压相关。但是，这些过程的相互关系尚不明确。Livia L.Camargo等人推测Nox亚型的特殊细胞亚定位，促进氧化和ER应激，进而影响高血压的氧化蛋白质组和血管功能。利用自发性高血压大鼠（SHR）血管平滑肌细胞（VSMCs）开展研究。用荧光活化细胞分选检测VSMC增殖，同时用肌动扫描法检测易发中风的SHR动脉的血管
MedSci原创 - ER应激，高血压，血管Nox，活性氧 - 2018-06-04
Cell Death Dis：MiR-140-5p通过TLR4抑制ox-LDL诱导的氧化应激及细胞凋亡反应
动脉粥样硬化（AS）已成为心血管疾病（CVD）的主要诱因，会导致多种不良的血管性疾病，如冠状动脉疾病、中风和外周动脉疾病等。既往研究将AS定义为一种持续性的慢性炎症相关疾病。亦有研究发现几种micro
MedSci原创 - miR-140-5p，TLR4，ox-LDL，巨噬细胞 - 2020-03-21
Free Radic Biol Med：细胞外超氧化物歧化酶3（SOD3）调节玻璃体视网膜界面的氧化应激反应
斯坦福大学眼科学院Byers眼科研究所的Wert KJ近日在Free Radic Biol Med发表了一篇文章，他们对人类玻璃体中使用抗氧化剂，即获得与内部视网膜相反的细胞外基质成份，进行蛋白质组学分析
MedSci原创 - 超氧化物歧化酶3，玻璃体视网膜，氧化应激反应 - 2018-07-01
Life Sci：MicroRNA-145通过调节TLR4 / NF-κB信号通路来减弱视网膜内皮细胞中高葡萄糖诱导的氧化应激和炎症反应
济宁市第一人民医院眼科的Hui Y近日在Life Sci 发表了一篇文章，他们研究了miR-145在糖尿病性视网膜病变（DR）中的作用，发现miR-145通过调节TLR4 / NF-κB信号通路来减弱视网膜内皮细胞中高葡萄糖诱导的氧化应激和炎症反应
MedSci原创 - MicroRNA-14，视网膜内皮细胞，高葡萄糖，氧化应激，炎症反应 - 2018-06-25
解读内质网动态重塑:网状同源结构域蛋白的泛素化促进内质网自噬并影响神经退行（英文）
内质网(ER)是细胞内最广泛的膜结合细胞器，是细胞与质膜和其他胞内细胞器相互作用的枢纽，构成了一个复杂的细胞器相互作用网络。
Science Bulletin - 神经退行，内质网 - 2023-08-21
衰老和老年性疾病研究获进展
近日，中科院生物物理研究所刘光慧实验室与北京大学汤富酬实验室，以及中科院动物研究所曲静实验室，联合中国科学院、北京大学、清华大学及首都医科大学宣武医院等科研机构，首次绘制了多种人干细胞和体细胞受内质网应激蛋白
健康报 - 衰老，老年疾病，进展 - 2018-01-29
丁燕萍团队开发新的方法，分析细胞内和细胞间的蛋白动态转运
该研究报告了TransitID，一种在活细胞中以纳米空间分辨率无偏定位内源性蛋白质组运输的方法。
iNature - 蛋白动态转运 - 2023-07-01
Cell：脑子坏了，肠子怎知？ 中美学者揭示神经与肠道信号通路
大脑是身体的指挥中心，支配着人类的生命活动。但其实，人体里还存在着一个“第二大脑”，那就是肠道。
中国生物技术网 - 大脑，肠道，信号通路 - 2018-08-04
PLOS ONE：ERT可部分恢复溶酶体贮积症中受损的自噬和线粒体功能
至今为止，关于戈谢病和法布里病患者的ALP病理学和线粒体功能，以及酶替代疗法（ERT）的影响知之甚少。
MedSci原创 - 溶酶体贮积症，酶替代疗法 - 2019-01-13
Antioxidants：氧化应激诱导黄褐斑皮肤色素沉着
研究表明，在NRF2下调的黄褐斑角质形成细胞中，氧化应激阻碍了纤毛生成和相关的分子过程。
MedSci原创 - 色素沉着，黄褐斑 - 2023-12-16
Cell：热休克诱发细胞内蛋白质聚集的分子机理
当细胞暴露于较高非致死性的温度下时，细胞内的蛋白质聚集体就会形成，这似乎是对压力产生反应的一种表现形式，但损伤蛋白的积累似乎并不会在形成过程中被破坏；近日刊登在国际杂志Cell上的一项研究论文中，来自芝加哥大学和哈佛大学的研究人员通过研究发现，当细胞回归到正常温度下时，这种蛋白聚集可以被完全逆转恢复，聚集的蛋白质会被解开重新恢复其正常的功能，本文研究为揭示蛋白质聚集的生物学本质提供了新的思路。
生物谷 - 热休克蛋白，蛋白质聚集 - 2015-09-16
NC：人巨细胞病毒感染重要进展
了解病毒驱动的亚细胞重塑可以确定病毒复制周期的独特和共同特征。然而，病毒驱动的细胞器重新布线的分子基础在很大程度上仍不清楚。
生命科学前沿 - 人巨细胞病毒 - 2022-08-19
CDD：DRAM-3调节细胞自噬，促进细胞存活
自噬（autophagy）是由 Ashford 和 Porter 在 1962 年发现细胞内有“自己吃自己”的现象后提出的，是指从粗面内质网的无核糖体附着区脱落的双层膜包裹部分胞质和细胞内需降解的细胞器、蛋白质等成分形成自噬体（autophagosome），并与溶酶体融合形成自噬溶酶体，降解其所包裹的内容物，以实现细胞本身的代谢需要和某些细胞器的更新。
MedSci原创 - DRAM-3，自噬，细胞应激，细胞存活 - 2015-05-10
自噬研究中的实验技术方法介绍
自噬的过程： 步骤1：细胞接受自噬诱导信号后，在胞浆的某处形成一个小的类似“脂质体”样的膜结构，然后不断扩张，但它并不呈球形，而是扁平的，就像一个由2层脂双层组成的碗，可在电镜下观察到， 步骤2：Phagophore不断延伸，将胞浆中的任何成分，包括细胞器，全部揽入“碗”中，然后“收口”，成为密闭的球状的autophag
MedSci原创 - 自噬，实验 - 2014-02-01
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