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Nat Commun:抗GARP:<font color="red">TGF-</font>β<font color="red">1</font>单抗能克服PD-<font color="red">1</font>/PD-L<font color="red">1</font>抑制剂耐药性

Nat Commun:抗GARP:TGF-β1单抗能克服PD-1/PD-L1抑制剂耐药性

调节性T细胞(Treg)的免疫抑制作用对于外周免疫耐受的维持是不可或缺的,在癌症或慢性感染中该作用具有有害性。因此,在癌症患者中靶向Treg细胞及其功能的治疗策略的研究显得尤为重要。

MedSci原创 - TGF-β,单克隆抗体,Treg细胞 - 2020-09-16

Oncogene:<font color="red">TGF-</font>β上调Pyk2表达促进乳腺癌转移

Oncogene:TGF-β上调Pyk2表达促进乳腺癌转移

上皮-间质转化(epithelial mesenchymal transitions,EMT)是指上皮细胞在形态学上发生向成纤维细胞或间充质细胞表型的转变并获得迁移的能力。EMT是胚胎发育中的一个基本过程,它使在特殊部位产生的上皮细胞从上皮组织分离并迁移到其他位置,是正常发育、伤口愈合以及恶性上皮肿瘤发生的基础。 上皮间质转化(EMT)对促进乳腺癌侵袭、全身性的散播是必不可少的,乳腺癌细胞发生上

生物谷 - Oncogene,乳腺癌,TGF-β,Pyk2 - 2012-06-28

PLoS ONE:硫氧还蛋白结合蛋白2增强<font color="red">TGF-</font>β诱导的EMT

PLoS ONE:硫氧还蛋白结合蛋白2增强TGF-β诱导的EMT

转化生长因子β(TGF-β)具有调节细胞生长、分化、凋亡、侵袭和各种癌症细胞的上皮间质转化(EMT)等关键作用。TGF-β诱导的EMT是癌细胞侵袭的重要一步。PLoS ONE杂志上的一项研究中,科学家证明TBP-2的缺乏增加TGF-β

生物谷 - Plos,one,肿瘤,癌症,硫氧还蛋白结合蛋白2,TGF-β,EMT - 2012-07-10

J Dent Res:抑制<font color="red">TGF-</font>β信号可以增强SHED的内皮分化

J Dent Res:抑制TGF-β信号可以增强SHED的内皮分化

这篇研究的目的是为了检测抑制转化生子因子β(TGF-β)信号是否会增强牙髓来源的干细胞向ECs分化的能力。

MedSci原创 - SHED,TGF-β,内皮分化 - 2017-10-15

J CELL SCI:动物所揭示细胞核内Net<font color="red">1</font>调控<font color="red">TGF-</font>β信号转导机制

J CELL SCI:动物所揭示细胞核内Net1调控TGF-β信号转导机制

Nodal是TGF-β超家族成员之一,在脊椎动物胚胎中内胚层诱导、神经图式形成、原肠运动、内脏器官左右不对称等发育过程中具有广泛而重要的作用。中国科学院动物研究所研究员王强领导的研究组主要从事TGF-β家族跨膜信号转导通路在胚胎早期发育及组织器官形成中的调控机制研究。他们在原肠期斑马鱼胚胎中系统鉴定了Nodal/Smad2信号的靶基因,其中包括鸟核苷酸交换因子Net1(J Biol Chem. 2

动物所 - 动物所,细胞核,Net1,TGF-β信号,转导机制 - 2017-08-11

Circulation:内皮细胞Foxp<font color="red">1</font>通过<font color="red">TGF-</font>β<font color="red">1</font>-内皮素-<font color="red">1</font>通路调控病理性心室重

Circulation:内皮细胞Foxp1通过TGF-β1-内皮素-1通路调控病理性心室重

内皮细胞上的叉头框转录因子P1 (Foxp1)在心脏发育过程中起着重要作用。但EC-Foxp1对病理性心室重构的作用基本尚未明确。现研究人员对EC-Foxp1在病理性心脏重构中的作用及其机制进行研究。通过建立EC特异性Foxp1功能丧失或恢复的小鼠模型以及血管紧张素II灌注或主动脉缩窄术处理的小鼠模型来研究心室重构的机制

MedSci原创 - FOXP1,TGF-β1,心室重构,心肌纤维化,心肌肥大 - 2019-09-05

Blood:磷脂酰肌醇转运蛋白参与调控巨核细胞<font color="red">TGF-</font>β<font color="red">1</font>分泌和造血作用

Blood:磷脂酰肌醇转运蛋白参与调控巨核细胞TGF-β1分泌和造血作用

中心点:磷脂酰肌醇转运蛋白(Pitps)可刺激巨核细胞分泌TGF-β1,进而调控造血。Pitpα-/-·β-/-巨核细胞的α颗粒的形态和功能均存在缺陷。

MedSci原创 - 巨核细胞,磷脂酰肌醇转运蛋白,TGF-β,造血 - 2018-07-25

Nature Commun:<font color="red">TGF-</font>β信号通路激活导致肺动脉高压的原因

Nature Commun:TGF-β信号通路激活导致肺动脉高压的原因

血小板反应蛋白-1(thrombospondin-1, TSP-1)能够引起TGF-β信号通路的激活,而这一激活对于足够使血吸虫感染的小鼠发展肺动脉高压,并且是必需的。

MedSci原创 - 肺动脉高压,TGF-β信号通路,血小板反应蛋白 - 2017-06-01

Sci Rep:前列腺癌中ETS转录因子ETV<font color="red">1</font>和<font color="red">TGF-</font>β调控的SMAD蛋白关系研究

Sci Rep:前列腺癌中ETS转录因子ETV1TGF-β调控的SMAD蛋白关系研究

ETS转录因子ETV1在恶性前列腺癌中经常过表达,也是前列腺癌的病因之一。相应地,前列腺特异性过表达ETV1的转基因小鼠能够发生前列腺上皮内瘤样病变。然而,这些小鼠中却并不能发展为恶性肿瘤阶段,表明了抑制途径可能阻止了ETV1的完整致瘤作用。最近,有研究人员表明了TGF-β/SMAD信号就是上述的抑制途径。首先,研究人员发现ETV1能够与SMAD4形成复合物。其次,SMAD2、SMAD3和SMAD

MedSci原创 - 前列腺癌,转录因子,SMAD蛋白 - 2019-06-16

关于MED<font color="red">1</font>调控内皮细胞的BMP/<font color="red">TGF-</font>β对肺动脉高血压影响的新发现!

关于MED1调控内皮细胞的BMP/TGF-β对肺动脉高血压影响的新发现!

BMP(骨形态发生蛋白)或TGF-β(转化生长因子β)信号通路失调在特发性(IPAH)和家族性肺动脉高压(HPAH)以及啮齿动物肺动脉高压(PH)模型中是常见的。

肺动脉高压研究进展 - -β对肺动脉高血压,MED1调控内皮细胞 - 2022-11-12

从整体免疫肿瘤学的视角看<font color="red">TGF-</font>β对癌症免疫应答的调控

从整体免疫肿瘤学的视角看TGF-β对癌症免疫应答的调控

转化生长因子-β(TGF-β)是一种最有效和多效性的调节性细胞因子,它几乎控制着肿瘤引起的免疫反应的每个阶段,从初级淋巴器官中的淋巴细胞发育到次级淋巴器官淋巴白细胞的启动。

小药说药 - TGF-β,免疫肿瘤学 - 2022-11-23

J Endod:环磷腺苷通过抑制<font color="red">TGF-</font>β<font color="red">1</font>信号促进根尖牙乳头来源干细胞的成牙本质/骨分化

J Endod:环磷腺苷通过抑制TGF-β1信号促进根尖牙乳头来源干细胞的成牙本质/骨分化

这篇研究的目的是为了评估环磷腺苷(cAMP)对SCAP成牙本质/成骨分化的影响以及cAMP与TGF-β1之间潜在的相互作用。

MedSci原创 - cAMP,TGFb,SCAP,成牙本质分化 - 2019-02-06

Oncogene:“TGF-β矛盾”促进或抑制乳腺癌生长机制

TGF-β的复杂细胞信号传导途径 信号告诉细胞表现得像癌细胞那样存活,生长和不受控制的增殖。信号也能够告诉带有癌变特征的细胞停止生长或死亡。在乳腺癌中,一种狡猾的称作TGF-β的信号发挥着两种作用:有时促进肿瘤产生,有时抑制肿瘤产生。来自美国科罗拉多大学癌症研究中心的研究人员最近在Oncogene 期刊上发表一篇论文,详细地描述了肿瘤如何能够调控TGF-β信号传导开关,当它促进肿瘤产生时

MedSci原创 - TGF-β,乳腺癌 - 2012-02-24

Mol Med Rep:针灸通过TGF-β/ Smad通路减轻肾脏间质纤维化

针灸是补充医学中最有用的工具之一,并已显示出治疗慢性肾衰竭(CRF)的潜在价值。然而,其治疗作用的潜在机制仍然未知。在本研究中,在CRF兔模型中探索了针刺对肾间质纤维化(RIF)的影响。将兔子分为以下五组:假手术,模型,氯沙坦钾(Posi),针灸(Acup)和针灸+抑制剂(Acup + Inhib)组。对CRF兔分别在Shenshu,Mingmen 和Pishu进行了药物或针刺治疗。测量兔子的体重

网络 - 2020-03-02

Calcif Tissue Int:通过调节TGF-β1诱导的IGF-1和RUNX-2表达,ADAM12参与软骨细胞的分化

已知去整合素和金属蛋白酶12(ADAM12)参与软骨细胞增殖和成熟,但是机制尚未明了。在该研究中,通过免疫组织化学在小鼠生长板中检查ADAM12在软骨细胞分化期间的表达和定位。通过实时PCR检查ATDC5软骨形成分化期间的Adam12表达,并与X型胶原的表达模式进行比较。聚集的规则间隔短回文重复(CRISPR)-Cas9系统用于产生Adam12敲除(KO)ATDC5细胞。使用Adam12-KO和A

MedSci原创 - 2019-06-29

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