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Nat Commun:RNF167靶向降解CASTOR<font color="red">1</font>激活<font color="red">mTORC1</font>促进肿瘤的发生发展

Nat Commun:RNF167靶向降解CASTOR1激活mTORC1促进肿瘤的发生发展

在约10%的癌症中丝氨酸/苏氨酸激酶AKT发生了突变,这很大程度的说明了其在癌症中的致癌作用。除了AKT基因突变外,生长因子上游信号通路的失调常常能够激活癌细胞中的AKT。

MedSci原创 - 乳腺癌,mTORC1,泛素化,RNF167 - 2021-02-25

Nat Cell Biol:内质网-溶酶体接触是胆固醇依赖性<font color="red">mTORC1</font>信号调控的枢纽

Nat Cell Biol:内质网-溶酶体接触是胆固醇依赖性mTORC1信号调控的枢纽

胆固醇通过低密度脂蛋白(LDL)介导的受体内吞被转运到溶酶体,形成自由胆固醇分子;再经由NPC2-NPC1呈递至溶酶体膜表

BioArt - 内质网,溶酶体,胆固醇,依赖性,mTORC1信号,调控枢纽 - 2019-10-13

Nature论文详解:发现全新亮氨酸受体蛋白SAR<font color="red">1</font>B,通过<font color="red">mTORC1</font>调控肺癌发生

Nature论文详解:发现全新亮氨酸受体蛋白SAR1B,通过mTORC1调控肺癌发生

mTORC1激活的过程可能有助于肿瘤的发生,它通常在氨基酸充足时被激活,通过促进合成代谢并抑制分解代谢来促进细胞生长。

生物世界微信号 - 肺癌,亮氨酸受体蛋白SAR1B - 2021-10-18

Xynomic制药从勃林格殷格翰获得<font color="red">mTORC1</font> / <font color="red">2</font>抑制剂的全球独家经营权

Xynomic制药从勃林格殷格翰获得mTORC1 / 2抑制剂的全球独家经营权

Xynomic制药是一家临床阶段的肿瘤药物开发公司,近日宣布,它已从勃林格殷格翰获得开发、生产和商业化BI 860585的全球独家许可,BI 860585是一款即用型mTORC1 / 2抑制剂。

MedSci原创 - mTORC1,/,2抑制剂,勃林格殷格翰,Xynomic - 2018-12-22

Science:生长调节蛋白<font color="red">mTORC1</font>对接在溶酶体表面的结构基础被解析

Science:生长调节蛋白mTORC1对接在溶酶体表面的结构基础被解析

最近,研究人员通过冷冻电子显微镜确定了具有Rag-Ragulator的Raptor超级复合体的结构,分辨率为3.2Å。

MedSci原创 - mTORC1,结构 - 2019-10-20

JCI:肺间充质中过度活跃的 <font color="red">mTORC1</font> 诱导内皮细胞功能障碍和肺血管重塑

JCI:肺间充质中过度活跃的 mTORC1 诱导内皮细胞功能障碍和肺血管重塑

本研究旨在深入了解这种疾病的分子机制,特别是LAM细胞如何影响ECs,从而导致肺血管的异常改变。

MedSci原创 - 内皮细胞,肺间充质祖细胞 - 2023-12-26

CLIN CANCER RES:利用放射性标记转铁蛋白无创检测<font color="red">mTORC1</font>信号

CLIN CANCER RES:利用放射性标记转铁蛋白无创检测mTORC1信号

mTOR调节许多正常的生理过程,当其活性过高时可以导致多种肿瘤及疾病的发生。在动物模型及人体中无创检测mTOR信号难度很大。CLIN CANCER RES近期发表了一篇文章,研究利用核显像工具检测细胞内mTOR活性。

MedSci原创 - mTORC1,转铁蛋白,放射性标记 - 2017-07-03

Clin Cancer Res:PI3K/<font color="red">mTORC1</font>/<font color="red">2</font>双重抑制剂Gedatolisib联合卡铂和紫杉醇治疗晚期实体肿瘤

Clin Cancer Res:PI3K/mTORC1/2双重抑制剂Gedatolisib联合卡铂和紫杉醇治疗晚期实体肿瘤

PI3K/mTORC1/2双重抑制剂Gedatolisib联合卡铂和紫杉醇治疗晚期实体肿瘤的耐受性良好,并在部分肿瘤中表现出抗肿瘤活性

MedSci原创 - 实体肿瘤,Gedatolisib,PI3K/mTORC1/2双重抑制剂 - 2021-08-17

Cell:溶酶体释放必需氨基酸以及蛋白质作为营养物质时激活<font color="red">mTORC1</font>的SLC38A9是必要的。

Cell:溶酶体释放必需氨基酸以及蛋白质作为营养物质时激活mTORC1的SLC38A9是必要的。

mTORC1激酶通过对环境因素,包括氨基酸的感应对细胞的生长调节有十分重要的意义。通过精氨酸激活mTORC1需要SLC38A9,这是一种与氨基酸转运蛋白具有同源性的溶酶体膜蛋白,目前对SLC38A9的研究甚少,对其机制和作用的理解十分有限。

MedSci原创 - 溶酶体,亮氨酸,mTORC1,SLC38A9 - 2017-10-27

Brit J Cancer:<font color="red">mTORC1</font>/<font color="red">2</font>抑制剂sapanisertib 在肾癌、子宫内膜癌或膀胱癌扩张期晚期实体肿瘤的一期研究

Brit J Cancer:mTORC1/2抑制剂sapanisertib 在肾癌、子宫内膜癌或膀胱癌扩张期晚期实体肿瘤的一期研究

Sapanisertib是一种口服的mTORC1/mTORC2的高选择性抑制剂。在近期发表在british journal of cancer期刊上的一项研究中,来自美国纪念斯隆-凯特琳癌症中心的科学

MedSci原创 - 药物分析,肾癌,膀胱癌 - 2020-09-25

Nature Cell Biology:p300核胞浆穿梭是哈钦森-吉尔福德早衰综合征<font color="red">mTORC1</font>过度激活的基础

Nature Cell Biology:p300核胞浆穿梭是哈钦森-吉尔福德早衰综合征mTORC1过度激活的基础

这些结果揭示了营养物质如何通过进出细胞核的阳性调节剂p300来调节mTORC1,一种细胞质复合物,以及这种途径如何在哈钦森-吉尔福德早衰综合征中失调,导致mTORC1过度活和自噬缺陷。

MedSci原创 - mTORC1,p300核胞浆,哈钦森-吉尔福德早衰综合征 - 2024-02-25

Blood:细胞保护性活化蛋白C可通过<font color="red">mTORC1</font>抑制来预防NIrp3炎性小体诱导的缺血再灌注损伤。

Blood:细胞保护性活化蛋白C可通过mTORC1抑制来预防NIrp3炎性小体诱导的缺血再灌注损伤。

aPC在IRI后的细胞保护作用与凋亡抑制相关。IRI是由炎症引起的,因此从概念上讲,细胞死亡形式从免疫沉默的细胞凋亡中分离出来更有可能是相关的。炎性小体激活导致的细胞死亡,是在IRI中观察到典型的细胞死亡类型,研究人员推测,aPC可通过抑制炎性小体活性来改善IRI。

MedSci原创 - 缺血再灌注损伤,炎性小体,活化蛋白C,PAR-1信号通路 - 2017-09-08

Circ Res 巨噬细胞<font color="red">mTORC</font><font color="red">2</font>缺失通过FoxO<font color="red">1</font>和IL-<font color="red">1</font>β信号通路驱动动脉粥样硬化

Circ Res 巨噬细胞mTORC2缺失通过FoxO1和IL-1β信号通路驱动动脉粥样硬化

该研究首次报道了巨噬细胞mTORC2信号通路缺失通过FoxO1介导IL-1β转录和分泌的增加来加重动脉粥样硬化。

论道心血管 - 动脉粥样硬化,FOXO1,IL-1β,巨噬细胞mTORC2 - 2023-12-17

Cell Death Dis:UBE<font color="red">2</font>O/AMPKα<font color="red">2</font>/<font color="red">mTORC</font><font color="red">1</font>-MYC正反馈回路促进乳腺癌的发生发展

Cell Death Dis:UBE2O/AMPKα2/mTORC1-MYC正反馈回路促进乳腺癌的发生发展

泛素结合酶E2O(UBE2O)是一种大型的E2泛素结合酶,具有E2和E3连接酶活性。UBE2O的异常过表达与多种人类疾病,尤其是癌症,息息相关。但是,在人乳腺癌(BC)中,UBE2O的表达情况及生物学功能目前还尚不清楚。近期,研究人员发现UBE2O在人BC组织和细胞中显著过表达。而且,UBE2O表达水平高的患者的转移风险往往更高,预后也往往更差。体外实验发现,UBE2O能够促进BC细胞增殖及上皮-

MedSci原创 - Cell,Death,Dis:UBE2O/AMPKα2/mTORC1-MYC正反馈回路促进乳腺癌的发生发展 - 2020-02-09

AUTOPHAGY:调节<font color="red">MTORC</font><font color="red">1</font>-TFEB反馈信号改善肝脏脂肪变性和肝损伤

AUTOPHAGY:调节MTORC1-TFEB反馈信号改善肝脏脂肪变性和肝损伤

最近,研究人员发现,在摄入高脂肪饮食(HFD)后,小鼠肝脏合成代谢,以RPS6KB(核糖体蛋白S6激酶)的磷酸化为代表,很快升高,而分解代谢作用,如TFEB(转录因子EB)指导的基因转录和溶酶体活性所代表的,有所下调。

MedSci原创 - 自噬,肝病 - 2018-07-28

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