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Leukemia:LSD1有望称为治愈MDS相关白血病的靶点!

Leukemia:LSD1有望称为治愈MDS相关白血病的靶点!

NCD38能对异常情况下被LSD1沉默的造血调节因子的超强启动子去抑制,从而延迟白血病进程,发挥抗白血病的作用,抑制MDS相关白血病的不良预后。

MedSci原创 - 表观遗传,LSD1,MDS相关白血病 - 2018-01-15

Cell:突破现有认识局限,发现肿瘤表观遗传靶点新机制

Cell:突破现有认识局限,发现肿瘤表观遗传靶点新机制

这一研究的发现突破现有认识局限,有望将EZH2抑制剂的应用推广到EZH2高表达的实体肿瘤,极大地拓展了这类抑制剂的临床应用空间。

生物通 - 表观遗传,实体肿瘤,抑制剂 - 2018-09-15

Nature子刊:卵细胞发育停滞, 表观遗传学扮演关键角色

Nature子刊:卵细胞发育停滞, 表观遗传学扮演关键角色

女性在出生时,卵巢内已经有未成熟的卵细胞存在,而且在出生后卵子数目不会增加。保持未成熟的卵细胞停滞是女性生育的关键部分。1月1日发表在《Nature Structural and Molecular Biology》杂志上的最新研究揭示了表观遗传学在维持卵细胞发育停滞中的作用。正如前文所说,卵细胞会处于停滞状态,直到成年时才需要它们。而维持卵细胞处于停滞状态的关键,其中就包括在细胞的DNA中添加许

生物探索 - 卵细胞,表观遗传学 - 2018-01-05

2022糖尿病精选指南,限时免费

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先到先得限量1000份

2022-07-20

Sci Adv:熊海清/何爱彬团队开发超高通量单细胞表观遗传联合分析方法,同时检测5种组蛋白修饰

Sci Adv:熊海清/何爱彬团队开发超高通量单细胞表观遗传联合分析方法,同时检测5种组蛋白修饰

研究团队开发了名为uCoTarget的技术,利用split & pool条形码策略实现了多个表观修饰蛋白的超高通量单细胞联合分析。

测序中国 - 单细胞,组蛋白修饰 - 2024-02-04

Cell Discovery:同济大学陈嘉瑜/高绍荣/张勇揭示人类产前胚系发育过程中的组蛋白修饰重新编程

Cell Discovery:同济大学陈嘉瑜/高绍荣/张勇揭示人类产前胚系发育过程中的组蛋白修饰重新编程

该研究表明,在一致的DNA低甲基化环境下,组蛋白修饰在hPGC发育的调节中具有特异性作用。

iNature - 组蛋白修饰,胚系发育 - 2023-02-07

【论着】| KDM<font color="red">4</font>A通过引入BMP9促进乳腺癌细胞MDA-MB-231的迁移和死亡

【论着】| KDM4A通过引入BMP9促进乳腺癌细胞MDA-MB-231的迁移和死亡

本研究探索表观遗传修饰的组蛋白KDM4A在乳腺癌中的表达及作用,探究KDM4A与BMP9之间的关系及其可能的调节机制,并明确其对乳腺癌发生、发展的影响。

中国癌症杂志 - 乳腺癌,组蛋白去甲基化,赖氨酸特异性去甲基化酶4A;,骨形态发生蛋白9 - 2024-04-01

Research:陈翔教授团队发现银屑病免疫与代谢新靶点CD147的关键作用机制

Research:陈翔教授团队发现银屑病免疫与代谢新靶点CD147的关键作用机制

银屑病是以角质形成细胞(KCs)快速增殖、真皮炎症细胞浸润和血管增生为特征的慢性炎症性疾病。研究发现银屑病人血浆和皮损中糖酵解通量增高,皮损中葡萄糖转运体1(GLUT1)显著高表达,但这些代谢改变在银

Research科学研究 - 银屑病,CD147,陈翔 - 2023-09-26

破除争议:不是基因突变!表观遗传信息的丢失是衰老的主要驱动因素

破除争议:不是基因突变!表观遗传信息的丢失是衰老的主要驱动因素

所有生物都经历了熵的增加,表现为遗传和表观遗传信息的损失。在酵母中,随着时间的推移,由于染色质修饰蛋白对DNA断裂的重新定位,导致细胞失去了它们的身份,这是酵母衰老的标志。

iNature - 遗传信息的丢失,沉默信息调节复合物 - 2023-01-16

PLoS Biol:SETD2介导的<font color="red">H</font><font color="red">3</font><font color="red">K</font>36三甲基化调节骨髓间充质干细胞的转化

PLoS Biol:SETD2介导的H3K36三甲基化调节骨髓间充质干细胞的转化

在这里,我们报告由含有组蛋白甲基转移酶SET域的2(SETD2)催化的H3赖氨酸36三甲基化(H3K36me3)调节BMSCs的谱系定型。

MedSci原创 - 2018-11-21

Nat Commun:过表达重编程因子可以选择性清除白血病细胞 ​

Nat Commun:过表达重编程因子可以选择性清除白血病细胞 ​

然而,重编程过程的发生不但依赖于有致癌性的重编程因子(Oct4, Sox2,Klf4, c-Myc,以下简写为OSKM),而且重编程过程的发生与肿瘤的发展过程比较类似。

BioArt - 重编程因子,选择性,清除,白血病,细胞,  - 2019-12-07

Aging Cell:再添新证据,我国学者发现二甲双胍延长寿命新机制

Aging Cell:再添新证据,我国学者发现二甲双胍延长寿命新机制

二甲双胍是一种广泛用于治疗2型糖尿病的一线药物,已在动物模型中被证明可以延长寿命并延缓与年龄有关的疾病的发作。

生物世界 - 二甲双胍,寿命 - 2022-10-06

Cancer Cell:多组学分析助力寻找恶性脑胶质瘤的代谢“破绽”

Cancer Cell:多组学分析助力寻找恶性脑胶质瘤的代谢“破绽”

弥漫性先天性脑桥神经胶质瘤(DIPG)是一种高度侵袭性儿童脑干肿瘤,其中80%以上患者存在组蛋白H3K27位点杂合性点突变(H3K27M),并会导致总的H3K27me3水平的降低。

BioArt - 代谢,恶性脑胶质瘤,多组学分析 - 2020-08-14

Blood:表观调控因子SETD2是调控白血病耐药的重要分子

Blood:表观调控因子SETD2是调控白血病耐药的重要分子

SETD2通过改变基因的甲基化状态调控白血病细胞对DNA损伤化疗药物的敏感性

MedSci原创 - 白血病,耐药,甲基化,SETD2 - 2017-12-19

【衡道丨文献】弥漫性中线胶质瘤伴<font color="red">H</font><font color="red">3</font><font color="red">K</font>27M突变型在成人与儿童患者中的分析研究

【衡道丨文献】弥漫性中线胶质瘤伴H3K27M突变型在成人与儿童患者中的分析研究

研究通过回顾性分析164例分子确诊的H3K27M突变弥漫性中线胶质瘤患者的临床病理特征、组织病理学、分子特征和预后,重点比较成人和儿童患者,并突出研究成人H3K27M-mt DMGs与儿童是否存在不同

衡道病理 - 弥漫性中线胶质瘤 - 2023-09-13

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