JCEM：特发性低促性腺素性功能减退症的CCDC141突变
促性腺激素释放激素神经元在外周中枢神经系统嗅板产生，并进入中枢神经系统，成为下丘脑-垂体-性腺轴的重要组成部分。之前已经证明，敲除CCDC141会使促性腺激素释放激素神经元的迁移受损，而不影响嗅觉受体神经元的迁移。
MedSci原创 - 特发性低促性腺素性功能减退症，CCDC141突变，促性腺激素释放激素 - 2017-06-19
Nature Neuroscience：从单细胞基因组学深入理解阿尔兹海默病
单细胞分析有助于对 AD 大脑中受到扰动的各种细胞过程进行细致入微的描述，这些不同的分子程序有助于解释健康衰老和认知能力下降之间的差异，并突出显示与 AD 相关的细胞类型特异性分子程序。
brainnew神内神外 - 阿尔茨海默病，神经原纤维缠结 - 2023-03-02
暨南大学等多单位合作，任超然/李浩洪/苏国辉首次发现强光作用影响记忆的神经环路
视网膜vLGN / IGL-Re通路在调节记忆性能中的作用已使用一系列脑电路询问工具进行了研究，包括c-Fos脑图绘制，体内电生理记录和化学遗传学。
iNature - 记忆，人脑神经环路，神经环路 - 2020-11-12
Front aging neurosci：自噬与 NLRP3 炎症小体在阿尔茨海默病和帕金森病中的相互作用
自噬是一种标准且受到严格调控的细胞自我降解过程，负责吞噬受损的细胞器、错误折叠的蛋白质和侵入称为自噬体的双层膜中的病原体，并引导它们进行溶酶体降解，自噬在体内的新陈代谢和能量平衡中起着至关重要的作用。
brainnew神内神外 - 阿尔茨海默病，自噬，NLRP3 - 2022-10-19
对Aβ学说的质疑的可能诠释: 微血管学说
迟发性阿尔茨海默病（LOSAD）痴呆症状不会是一个单因素的结果，而是“土壤”和“种子”联合共同作用的结果。诸多的老化病程逐渐侵蚀了正常脑结构，削减了脑功能，使得大脑易于变性病理进程。
ANDs - 阿尔茨海默病，微血管学说 - 2023-02-09
Nat Neurosci：痴呆症等神经退行性疾病新机制：DNA损伤修复遭破坏
直到今日， “渐冻人症”（萎缩侧索硬化，ALS）或痴呆症等神经退行性疾病的治疗仍然十分困难。近日，来自谢菲尔德大学发表于Nature Neuroscience期刊上的一项新研究或许可以帮助减缓ALS等运动神经元疾病（MND）和老年痴呆症的发展。研究发现，调节DNA天然修复通路有助于预防引发神经系统疾病的神经细胞的死亡。
生物探索 - 痴呆症，神经退行性疾病，机制 - 2017-07-25
Nat Commun： 增加线粒体自噬可以保护糖皮质激素诱导的神经损伤
最近，研究人员在Nature Communications发文，其研究了糖皮质激素在海马神经元、SH-SY5Y细胞和ICR小鼠的线粒体自噬抑制和后续突触缺陷中的作用。
MedSci原创 - 糖皮质激素，线粒体自噬，突触损伤 - 2021-01-21
Cell：迟发性AD的第二大危险因素BIN1蛋白，也是影响大脑空间记忆整合的关键！
IN1（Bridging integrator 1）是BAR蛋白家族的一员，全基因组研究结果表明，BIN1也是迟发性阿尔茨海默症（AD）的重要发病因素。目前约40％AD患者的BIN1基因存在变异，但该
生物探索 - Cell - 2020-03-13
Autophagy：自噬蛋白如何影响神经退行
为了探究ATG9A在神经组织细胞中的作用，研究人员设计了Atg9a的条件敲除小鼠，靶向在脑组织中。这种小鼠能够正常出生，但其中一半在一周内死亡，并且没有小鼠的寿命能够超过4周。
MedSci原创 - 自噬，神经 - 2018-03-07
Trends Cell Biol：自噬与神经退行性病变新进展：或许自噬也是加重病情的元凶！
聚谷氨酰胺（polyQ）障碍导致扩展的CAG三核苷酸重复进而引起的神经退行性疾病，所述重复引起蛋白质序列中的polyQ扩展。这种ATQ的polyQ形式会破坏对于防止聚集相关的神经退行性疾病是至关重要的，因此通过巨噬细胞自噬活化来激活核自噬过程以降解异常的核组分并恢复体内平衡
转化医学网 - 聚谷氨酰胺，神经退行性疾病，自噬 - 2018-03-20
Alzheimer’s Dement：糖基化水平降低影响散发性阿尔茨海默病发病
该模型可以作为更好地理解AD病理的分子机制的工具，特别是在sAD的早期阶段，并且该系统也可以作为药物筛选的有力工具
网络 - 阿尔茨海默病 - 2023-05-09
Nat Med：阿尔茨海默氏患者是如何失去记忆的？
韩国研究人员发现，反应性星形胶质细胞(reactive astrocytes)在阿尔茨海默氏症患者被普遍观察到，结果是异常和大量生成抑制性神经递质γ-氨基丁酸，并通过Bestrophin-1通道将其释放被释放的GABA强烈抑制邻近的神经元，引起突触传递、可塑性和记忆损害。这一发现将有助开发新的药物用于治疗这类疾病。 阿尔茨海默氏症，是老年痴呆最常见的原因，是致命的，目前还没有治愈方法。在阿
生物谷 - 基因治疗，阿尔茨海默氏 - 2014-07-14
J Neurosci：提振谷氨酸受体恢复FTD小鼠的突触功能
根据发表在Journal of Neuroscience杂志的一项研究证实：一种提提振特定类型神经递质受体功能的药物可以给老年痴呆症患者的第二个最常见类型（额颞叶痴呆症）提供治疗效益。
生物谷 - 谷氨酸 - 2014-12-10
Sci Rep：针灸改善帕金森氏症等神经退行性病变的机制
研究发现，针刺小鼠腿部的阳陵泉穴可通过非mTOR依赖途径调节脑内多巴胺能神经元的自噬通路，恢复其受损的自噬水平，清除α-突触核蛋白在脑内的积累，并显著改善其运动能力。相关成果发表于《科学报告》。
中国科学报 - 针灸，多巴胺，自噬，《科学报告》，上海应用物理研究所 - 2016-02-03
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