PNAS：放射疗法改变小鼠的神经元结构
一项研究发现，颅脑照射——这是常用于治疗脑瘤的一种方法——会诱导小鼠大脑产生持久的结构变化。颅脑照射疗法有效地抢先阻止了脑癌的发展，并且改善了存活，但是它可能破坏健康的组织并导致认知的削弱。Limoli试图阐明辐射暴露如何削弱大脑功能，他们研究了辐射暴露对小鼠大脑的一个称为海马区的区域中的神经元的结构和连接的效应。这组作者让小鼠暴露在两种不同
EurekAlert!中文 - 放射，神经元，PNAS - 2013-07-16
Neurology：以生前萎缩为基础的阿尔茨海默病亚型的神经病理学特征
近日，一项发表在Neurology上的研究试图探讨阿尔茨海默病（AD）患者死前基于MRI的萎缩亚型在尸检神经病理特征和非AD病理改变上的差异。强调AD中基于萎缩的异质性相对于AD和非AD病理的重要性。
MedSci原创 - 阿尔茨海默病，病理研究 - 2022-07-10
Nature：故事里不是骗人的，每天打游戏还能成学霸真有科学依据
导语：近日，来自德克萨斯大学西南医学中心的研究人员发现，那些能吸引人注意力的新鲜事物可以促进大脑蓝斑核脑区释放增强记忆力的化学物质——多巴胺。多巴胺能够促进新奇事物体验前后的记忆巩固，即使这些记忆与新奇事物本身毫无关联。你大概在不少动漫小说中都见过这种令人羡慕嫉妒恨的主角设定：整天打游戏的学霸。作为学酥或学渣的你可能对这种设定不屑一顾，毕竟故事里都是骗人的。但是，近日来自德克萨斯大学西南医学中心的
生物探索 - 多巴胺，蓝斑核，记忆力 - 2016-09-09
European Radiology：QSM在早发型阿尔茨海默病中的应用
QSM是一种应用越来越广泛的铁敏感MRI技术，在评估顺磁性化合物灰质含量方面具有公认的准确性。
MedSci原创 - 阿尔茨海默病，QSM - 2022-11-30
好文推荐 | P2Y1受体介导星形胶质细胞的激活在急性一氧化碳中毒迟发性脑病中的作用
本文将探究P2Y1受体介导的星形胶质细胞激活在DEACMP发病过程的作用与功能｡
中风与神经疾病杂志 - 星形胶质细胞，急性一氧化碳中毒迟发性脑病，P2Y1受体 - 2023-11-08
eLife：当大脑休息时，神经元会产生涟漪，从而锁定记忆
密歇根医学研究员Caleb Kemere领导的团队开发了一种记忆定量模型工具。他们用该策略分析了跨海马的瞬间神经元放电，发现这种电波除了在动物活跃时存在，非常明显的是，休息时也存在。
生物通 - 神经元，记忆，进展 - 2018-06-06
Nat Neurosci：为何恐怖屋让我们记忆犹新
如果能知道大脑如何进行记忆的话，也许就有可能发现记忆失败的病理原因，如阿兹海默症中出现的症状。贝勒医学院和莱斯大学的研究人员首次揭示了大鼠脑中与恐怖记忆有关的神经活动模式。他们发现大鼠会避开让它们发生过恐怖回忆的地方，在这个过程中大鼠大脑会回忆起恐怖经历发生的物理位置。
生物通 - 恐惧，神经 - 2017-02-23
蝙蝠的“卫星导航”神经元或助力阿尔兹海默病疗法的研究
Haim Ziv 近期，研究人员发现，蝙蝠大脑中有着能够追踪与目标靶点角度及距离的脑细胞，这种神经元细胞名为“载体细胞”，其是哺乳动物大脑复杂导航系统中的关键部分，同时也是神经科学家们多年来一直寻找的关键脑细胞我们的导航系统结构中有着多种类型的细胞，但其中很多类型的细胞都能够记录机体所处的位置，比如研究者所熟知的“定位细胞”（vector cells），当动物处于特定的位点
生物谷 - 阿尔兹海默病 - 2017-01-23
Mol Neurodegener：C5aR1或是阿尔茨海默病新的治疗靶点
C5aR1（一种C5a补体激活促炎片段的受体）的药理学作用是抑制阿尔茨海默病（AD）小鼠模型中的病理学和认知缺陷。为了验证拮抗剂的作用是通过C5aR1抑制特异性产生的，培养C5aR1缺乏的小鼠并在行为和病理学上进行比较。此外，由于C5aR1主要在骨髓谱系的细胞上表达，并且仅有较少部分在脑内皮细胞和神经元上，所以在所有基因型中比较了从多个年龄分离自成年大脑的小神经胶质细胞中的基因表达。C5aR1敲除
MedSci原创 - 阿尔茨海默病，C5aR1 - 2017-09-29
Autophagy:科研人员揭示糖尿病中枢神经系统病变新机制
Autophagy impairment mediated by S-nitrosation of ATG4B leads to neurotoxicity in response to hyperglycemia 的研究论文，揭示了 ATG4B 亚硝基化修饰介导的自噬缺陷在糖尿病中枢神经病变中的作用。
中科院之声 - 糖尿病，中枢神经，病变 - 2017-06-26
Lancet Neurol：TDP-43蛋白病——老年认知衰退的新途径
研究认为APOE ε4增加TDP-43蛋白病负担，并最终导致海马硬化风险增加，TDP-43蛋白病通过与阿尔茨海默病理无关的机制参与了老年认知衰退过程
MedSci原创 - TDP-43蛋白病，海马硬化，认知衰退 - 2018-08-07
Brain：癫痫、海马硬化及热性惊厥与SCN1A基因相关遗传变异有关
癫痫包含多种综合征，其中最常见的是颞叶内侧癫痫伴海马硬化。颞叶内侧癫痫伴海马硬化的痫性发作通常存在耐药性，且常伴随重要的并发症，因此，我们迫切需要寻求对该综合征更深入的理解和更好的治疗方法。颞叶内侧癫痫伴海马硬化的病因尚不明确，然而其与儿童热性惊厥存在关联。SCN1A基因编码了可在脑组织表达的钠通道亚单位，这是许多抗癫痫药物的作用靶点，该基因的变异可导致数种以热性惊厥为特征的更罕见的癫痫。基于此，
dxy - 癫痫，热性惊厥，SCN1A - 2013-09-26
Nat Rev Neurosci评论：忘却恐惧
记忆重新整合——即之前巩固的记忆被记起并在随后的再储存中被更新——或许提供了一个机会能够减弱弹性的创伤记忆。然而，在动物研究中，涉及行为训练或药物介入来减弱创伤记忆重建的方法仅仅在最近创伤事件中得到了验证（它们已经在改造中展现出一些成功）。Tsai和同事如今发现，在小鼠中，如果这些记忆在被一种脱乙酰化酶（HDAC）抑制剂治疗儿唤醒后是第一个表观遗传学活化的，则行为训练对于减弱较老（遥远）的恐惧记忆
natureasia - 记忆，创伤记忆，基因疗法 - 2014-05-26
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