海南省肿瘤医院借“BIM技术”实现一体化运营管理
原海南省肿瘤医院副院长尚玉明以“基于BIM技术的医院一体化运维管理”为主题，分享了海南省肿瘤医院的非临床支持系统建设。
HC3i中国数字医疗网 - BIM技术，海南省肿瘤医院 - 2017-07-14
CLIN CANCER RES：TMEM16A/ANO1通过下调Bim表达抑制凋亡
TMEM16A是钙激活氯离子通道，在多种肿瘤中存在扩增，包括30%的头颈部鳞状细胞癌，在恶性肿瘤中可能具有抗凋亡作用。CLIN CANCER RES近期发表了一篇文章验证这一假设。
MedSci原创 - TMEM16A/ANO1，Bim，凋亡 - 2017-12-09
Cell Death Dis：SPR介导FoxO3a/Bim信号转导通路以非酶促方式促进肝癌发生发展
在肿瘤的发生发展过程中，代谢重编程被认为是肿瘤的核心特征，癌细胞可以依靠代谢的变化来支持其自身的快速生长。因此，代谢重编程的特性研究也为抑制癌症的发生发展提供了可能。
MedSci原创 - 肝细胞癌，墨喋呤还原酶，BH4生物合成 - 2020-04-24
Scientific Reports：日发现一种蛋白质或能推迟渐冻症发展
日本岐阜药科大学教授原英彰率领的研究小组在8月13日的英国《科学报告》（Scientific Reports）杂志网络版上报告说，他们发现了一种能推迟渐冻症发展的蛋白质。这一发现有望为弄清该病的发病机制和开发新的治疗药物作出贡献。 肌萎缩侧索硬化症俗称渐冻症，这种疾病的患者运动神经出现障碍，导致全身肌肉逐渐变得无力。渐冻症患者约有10%属于遗传性患病。由于不清楚详细的致病原因，医学界一直未找到根
新华社 - 蛋白质，渐冻症，肌萎缩侧索硬化症 - 2012-08-15
PLoS One：东亚国家乳腺癌高患病率的重要原因
BIM缺失多态性，赋予细胞抵抗到凋亡，最近发现只在东亚的患病率就为12%。我们旨在评估这种基因突变的可能性对东亚人群乳腺癌的致癌作用。BIM野生型和缺失的等位基因在基因组DNAs里是多态性的。结果:
MedSci原创 - 东亚，乳腺癌，患病率 - 2015-04-26
Clin Cancer Res：组蛋白脱乙酰酶3克服了EGFR突变型肺癌中奥西替尼耐药性
研究人员调查了BIM缺失多态性是否有助于耐受第三代EGFR-TKI奥西替尼。此外，他们还确定了组蛋白脱乙酰酶（HDAC）抑制剂伏立康胺对这种抵抗形式的疗效，并阐明了其潜在的机制。
MedSci原创 - 突变型肺癌，组蛋白去乙酰酶 - 2017-06-21
NAT COMMUN：佘青柏/刘思德合作发现，精氨酸合成酶和MYC共同促进结直肠癌
佘青柏/刘思德团队合作报导，多胺生物合成酶中的精胺合成酶（SMS）在CRC中过度表达。
MedSci原创 - 结直肠癌 - 2020-07-04
J Neuroinflammation：COVID-19感染后，脑损伤、内皮损伤和炎症标志物升高并表现出性别方面的特异性改变
到目前为止，对脑损伤标志物(BIM)和内皮损伤标志物(EIM)的特异性研究还很有限。
MedSci原创 - Covid-19，感染病病毒组 - 2021-12-02
Ocogene：循环IGF-1能够促进前列腺恶性肿瘤的发展
高循环胰岛素生长因子（IGF-1）水平能够增加前列腺癌的风险。然而，是否循环IGF-1水平能够直接的促进恶化前列腺癌仍旧不清楚。最近，有研究人员将转基因前列腺恶性肿瘤小鼠模型Hi-Myc小鼠肝脏特异性IGF-1转基因小鼠模型（HIT）杂交从而产生能够增加循环IGF-1水平的小鼠，进一步来调查循环IGF-1水平的增加对前列腺癌发展产生的影响。研究发现，Hi-Myc/HIT小鼠的前列腺癌患病率和浸润增
MedSci原创 - 前列腺癌，循环IGF-1，模型 - 2019-07-26
Nat Med：发现东亚人TKI耐受原因
由杜克-新加坡大学医学院的科学家领导的一个国际研究小组在新研究中找到了对大部分人有效的一类抗癌药物，却对某些患者无效的原因。该研究在线发布在3月18日的《自然—医学》（Nature Medicine）杂志上。（阅读原文献） 酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）可在大
科学网 - 癌症耐药，TKI，慢性髓细胞性白血病，非小细胞肺癌 - 2012-04-10
JCI：新开发的复合物触发肿瘤细胞死亡
BCL-2蛋白家族中在决定癌细胞接受治疗后是否能生存或者肿瘤细胞的凋亡中起着很大的作用，促凋亡Bcl-2蛋白表达后会促使细胞走向凋亡。然而，癌症细胞在接受治疗后通过增加抗凋亡蛋白，中和促凋亡蛋白家庭成员，以产生抗药性。 因此，抑制肿瘤细胞的抗凋亡策略将对临床肿瘤治疗带来至关重要的改善。 近日，Loren Walensky博士带领的Dana-Farber癌症研究所研究小组，从促凋亡蛋白BCL-2
生物谷 - 肿瘤，癌症 - 2012-05-28
BIM多态性 与TKI耐药
3月18日在线发表于《自然·医学》（Nat Med）的一项研究发现，在BIM基因上常见内含子缺失多态性，有BIM多态性的慢性髓性白血病（CML，P=0.02）和表皮生长因子受体突变的非小细胞肺癌（P=0.027）患者对TKI的疗效显著劣于无BIM多态性者。
中国医学论坛报 - 肿瘤 - 2012-04-11
Nat Med：BIM基因变异可能是东亚人对TKI耐受原因
3月18日，国际著名杂志《自然—医学》Nature Medicine在线刊登了杜克-新加坡大学医学院的科学家领导的一个国际研究小组的最新研究成果“A common BIM deletion polymorphism
MedSci原创 - TKI，白血病 - 2012-03-23
2015 非小细胞肺癌小分子靶向药物耐药处理共识
2014 年，Sacher 发表文章指出在患者出现EGFR 耐药后，考虑疾病进展特点以及是否参与靶向治疗临床试验的步骤方法：①是否是具有临床意义的进展？如有进展为惰性和无症状性进展，可以继续使用TKI，并且监测疗效失败的临床证据；②进展是否为局限性？如果是脑部病灶或者局限性的临床表现的进展可以继续使用TKI 联合姑息性放疗；③是否可进行再活检？可考虑进行再活检明确耐药机制，如细胞类型的转换或者T7
2015 CSCO教育文集 - 2015年非小细胞肺癌，小分子靶向药物 - 2016-09-16
J Thorac Oncol：晚期非小细胞肺癌患者生存的新预测因子
Journal of Thoracic Oncology杂志的一项新研究发现，接受表皮生长因子受体（EGFR）酪氨酸激酶抑制剂（TKI）或化疗治疗的亚洲晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者Bcl-2蛋白样蛋白11（BIM此外，BIM的缺失可独立预测晚期非小细胞肺癌患者的总生存期（OS）。 BIM蛋白可以激活细胞程序性死亡，也即细胞凋亡途径
生物谷 - 非小细胞肺癌，生存 - 2014-08-25
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