Sci Rep：肾细胞癌中甲基转移酶和脱甲基酶的异常表达引起H3K4me模式减少
最近，有研究人员阐释了透明细胞RCC中组蛋白3赖氨酸4（H3K4）甲基化模式以及潜在的病理学机理。研究发现，更低的H3K4单甲基化、二甲基化和三甲基化细胞水平与更高的TNM阶段和Fuhrman分级以及肿瘤转移相关。更
MedSci原创 - 肾细胞癌，甲基转移酶，甲基化水平 - 2019-06-17
Nat Commun：北京大学陶伟课题组揭示表观遗传信号通路在细胞衰老和心脏老化中的关键作用
2018年7月2号，北京大学陶伟课题组等人在Nature Communications上在线发表了题为“TGF-β signaling alters H4K20me3 status via miR-29研究人员表明，典型的TGF-β信号通过miR-29诱导的H4K20ME
iNature - H4K20me3，TGF-β，心脏衰老 - 2018-07-03
Journal of Cell Biology：靶向表观遗传因子显奇效！
近日研究人员发现了一种称为SUV420H2的组蛋白甲基转移酶，这种组蛋白甲基转移酶似乎可以促进侵袭性胰腺癌细胞的发展。
转化医学网 - 抑癌机制，靶向表观遗传因子 - 2017-12-17
教科书级新发现：调控基因表达的“交通灯”，将为癌症治疗提供新靶点
近日，一篇发表在Nature上的重要研究揭示了组蛋白修饰的一种“交通灯”机制，可以控制细胞内的基因活动，并有望成为现有癌症药物开发的靶点。
生物探索 - 癌症治疗，H3K4me3 - 2023-04-14
Cell Stem Cell：张毅组发现体细胞核移植中新的表观遗传障碍——季维智院士、刘真研究员点评
体细胞核移植技术是现今唯一能产生全能性胚胎的技术，也是哺乳动物克隆所使用的主要技术，因此一直备受科学领域和医学界关注。哺乳动物细胞的体细胞核移植技术，是指把终末分化的体细胞核，注射到去核的卵子细胞里，从而把体细胞重编成全能型的胚胎。在过去几十年的时间里，这项技术相继在多类哺乳动物中实现突破，包括今年上海中科院神经所孙强组报道的第一例非人灵长类动物食蟹猴的克隆。但核移植胚胎和正常体外受精胚胎相比，发
BioArt - 体细胞，核移植，表观遗传障碍 - 2018-07-20
NAT CELL BIOL:高绍荣、张勇合作组揭示胚胎发育异染色质修饰的重编程过程
H3K9me3是一种常见的抑制性组蛋白修饰，主要与异染色质的形成有关，在成体细胞中大量存在于逆转座子及部分基因启动子区域，通常被认为是细胞间命运转换的壁垒【1】。前期研究发现在iPS细胞诱导及体细胞核移植(SCNT)的过程中人为去除H3K9me3修饰，可以极大的提高重编程效率，这一研究的重要性充分体现在前不久国内完成的克隆猴研究中（见：Cell发布中国克隆猴重大成果
BioArt - 胚胎发育，异染色质，修饰，重编程过程 - 2018-04-24
Leukemia：北京基因组所等发现不同表观修饰的相互作用加速 MLL 白血病进展
MLL 白血病（Mixed lineage leukemia, MLL）是一类携带 MLL 基因重排的恶性血液肿瘤，病人具有完全缓解率低、易复发、生存期短的特点。中国科学院北京基因组研究所王前飞研究组致力于白血病的发生机制、临床特征及治疗研究。近日，该研究组与美国辛辛那提儿童医院黄刚研究组合作，首次揭示了两种不同组蛋白表观修饰相互作用，调控基因表达并加速 MLL 白血病进展的全新机制。相关成果以
北京基因组研究所 - 白血病 - 2018-02-12
NAT STRUCT MOL BIO：卵母细胞中组蛋白甲基化新机制
组蛋白3在K4位点的三甲基化（沉积H3K4me3标记）通常与启动子的活化相关，但矛盾的是，其也会发生在未转录的结构域。现在，探究靶向H3K4甲基转移酶的机制的研究正在进行。
MedSci原创 - 组蛋白，甲基化 - 2018-01-02
Nat Biotechnol：解析单细胞组蛋白修饰动态关系的新方法：scChIX-seq
在不同细胞群中表征不同组蛋白修饰的大规模研究工作通常使用染色质免疫沉淀测序法（ChIP-seq）来完成，但每个单细胞只能检测一个组蛋白修饰。
测序中国 - 单细胞组蛋白，蛋白修饰抗体 - 2023-02-06
Cell：研究发现表观遗传学标记能调控抑癌基因的表达
来自洛克菲勒大学，美国NIH癌症研究院等处的研究人员发表了题为“H3K4me3 Interactions with TAF3 Regulate Preinitiation Complex Assembly
生物通 - Cell，遗传学标记，抑癌基因 - 2013-03-11
Epigenetics Chromatin：H3K27me1对破骨细胞生成过程中MMP-9依赖性H3N末端尾部蛋白水解至关重要
MMP-9通过切割组蛋白H3N末端尾（H3NT）和改变染色质结构，在促破骨细胞生成基因的激活中起直接作用。尽管K18的H3乙酰化已被证明能刺激MMP-9对H3NT的酶活性，但对其他H3NT修饰对这种表观遗传反应的影响一无所知。结果显示，赖氨酸27（H3K27me1）的H3单甲基化对于RANKL诱导的破骨细胞分化期间MMP-9依赖性H3NT蛋白水解是必需的。通过识别H3K27me1标记，MMP-9在
网络 - 2019-04-20
Cell：科学家发现细胞的“身份证”
细胞依赖于一些途径来确立它们的身份和功能。现在来自斯坦福大学的研究人员称，他们发现了标记人体中不同类型细胞身份的一种新型机制，其阻止了细胞转变为其他的类型。这一重要的研究发表在《细胞》（Cell）杂志上。数十年前，科学家们就已经学会了读取细胞利用来将一连串的DNA碱基转变为蛋白质氨基酸的基本遗传密码。但是十多年来，他们还在试图破译嵌入在生物体基因组中更为复杂的密码：组蛋白密码。组蛋白是指在染色体中
ebiotrade - 基因突变，蛋白 - 2014-08-07
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