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Nat Med:<font color="red">HDAC3</font><font color="red">酶</font>缺失降低血糖

Nat Med:HDAC3缺失降低血糖

近日,费城宾夕法尼亚大学的研究小组,肥胖、糖尿病研究所主任Mitchell Lazar博士等人在Nature Medicine杂志上发表论文证实:小小鼠体内的一种叫做组蛋白去乙酰化3HDAC3)的缺失后

生物谷 - Nat,Med,HDAC3酶,降低血糖 - 2012-05-10

Nature:肠道微生物代谢产物新功能,促进<font color="red">HDAC3</font><font color="red">酶</font>活性

Nature:肠道微生物代谢产物新功能,促进HDAC3活性

肠道上皮细胞位于微生物群和宿主之间的界面,促进关键屏障的形成,在健康时期和损伤时期对肠道上皮进行补充。维持肠道上皮细胞分化过程中有多种表观遗传机制参与其中,其中HDACs的表达对于肠道稳态非常关键。

BioArt - 肠道疾病,肠道微生物,组蛋白脱乙酰化酶,肠道稳态 - 2020-08-17

<font color="red">HDAC3</font>蛋白是关键

HDAC3蛋白是关键

导言:免疫是一种机体的自我保护行为,抵抗外敌感染和入侵,排除异己分子,包括衰老的自身的死亡细胞。适当的免疫反应能清除病原体,对机体是有利的。但是过度的免疫反应却会对机体自身产生伤害。那么,调节机体免疫

转化医学网 - 免疫调控,HDAC3蛋白 - 2020-08-07

Cell Death Differ:<font color="red">HDAC3</font>异常表达抑制Klotho的转录促进肾纤维化的发生发展

Cell Death Differ:HDAC3异常表达抑制Klotho的转录促进肾纤维化的发生发展

肾纤维化是所有病因的肾脏衰老和慢性肾脏疾病(CKD)不可或缺的病理组织学特征,其特征是几乎所有来源的受损肾细胞都发生了肌成纤维细胞转分化(MTD)。

MedSci原创 - Klotho,肾纤维化,HDAC3,肌成纤维细胞转分化 - 2020-10-14

Circ Res:TGF-β1/SMAD<font color="red">3</font>通过抑制<font color="red">HDAC3</font>调控编程细胞死亡5(PDCD5)抑制心肌梗死后的心脏纤维化

Circ Res:TGF-β1/SMAD3通过抑制HDAC3调控编程细胞死亡5(PDCD5)抑制心肌梗死后的心脏纤维化

本研究旨在探索PDCD5在心脏纤维化发病机制中的潜在作用和机制。

MedSci原创 - 心肌梗死,TGF-β1/SMAD3,PDCD5 - 2023-06-26

Cell Death Dis:LncRNA kcnq1ot1通过介导miR-452-<font color="red">3</font>p/<font color="red">HDAC3</font>/ABCA1通路促进脂质的积累并促进动脉粥样硬化

Cell Death Dis:LncRNA kcnq1ot1通过介导miR-452-3p/HDAC3/ABCA1通路促进脂质的积累并促进动脉粥样硬化

动脉粥样硬化作为大多数心血管疾病(如心肌梗塞和中风等)的病理基础,其主要特征表现为动脉内膜中过多的脂质沉积。在动脉粥样硬化过程中,内循环中的单核细胞迁移进入内膜下层,并分化为巨噬细胞,这些巨噬细胞通过

MedSci原创 - 动脉粥样硬化,心血管疾病,lncRNA,KCNQ1OT1 - 2020-12-26

Cell Rep │ 史隽课题组揭示<font color="red">3</font>个全新的<font color="red">HDAC</font>4<font color="red">酶</font>活性底物及其在肌肉萎缩症中的重要作用

Cell Rep │ 史隽课题组揭示3个全新的HDAC4活性底物及其在肌肉萎缩症中的重要作用

组蛋白去乙酰化HDAC, histone deacetylase)是癌症药物研发领域的热点。在人类中存在18种不同的HDAC,可以进一步细分为4类:I类HDACHDAC1、2、3和8)主要存在于细胞核中,主要功能是给组蛋白脱乙酰基。II类HDAC进一步分为:IIa类(HDAC4、5、7和9)和IIb类(HDAC6和10)。IV类HDAC11仅在脑,肾和睾丸中表达。III类HDAC与酵母蛋白S

BioArt - HDAC4酶活性,肌肉萎缩症,重要作用 - 2019-10-16

华东师范大学翁杰敏等合作发现<font color="red">HDAC</font>1/2/<font color="red">3</font>才是主要的组蛋白去琥珀酰化<font color="red">酶</font>

华东师范大学翁杰敏等合作发现HDAC1/2/3才是主要的组蛋白去琥珀酰化

该研究证明I类HDAC1/2/3而不是SIRT家族蛋白是主要的组蛋白去琥珀酰化,对启动子组蛋白去琥珀酰化特别重要。因此,该研究为组蛋白琥珀酰化在转录调控中的作用提供了新的线索。

医药加学习班 - HDAC,组蛋白去琥珀酰化酶 - 2023-08-22

Blood:FLT<font color="red">3</font>抑制上调<font color="red">HDAC</font>8使p53失活,维持FLT<font color="red">3</font>-ITD+ AML细胞存活

Blood:FLT3抑制上调HDAC8使p53失活,维持FLT3-ITD+ AML细胞存活

中心点:在FLT3-ITD+ AML细胞中,FLT3抑制通过FOXO1和FOXO3介导的反激活诱导HDAC8上调。靶向HDAC8激活p53,可增强FLT3 TKI介导的FLT3-ITD+ AML细胞消除。摘要:FMS样受体酪氨酸激酶-3 (FLT3)的内部串联重复(ITD)突变见于多达25~30%的急性髓系白血病(AML)患者,与患者预后不良有关。虽然FLT3酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)已显示出临

MedSci原创 - FLT3-ITD+,AML,FLT3,HDAC8,p53 - 2020-02-14

国内附条件批准上市 <font color="red">3</font> 款 <font color="red">3</font>CL 蛋白<font color="red">酶</font>抑制剂比较

国内附条件批准上市 33CL 蛋白抑制剂比较

国内附条件批准上市 33CL 蛋白抑制剂比较,参考:巨春蓉,王梅英,袁 静.免疫缺陷人群新型冠状病毒感染诊治策略中国专家共识( 2023. V2 版).点击立即查看

网络 - 2023-12-29

Circulation:磷酸二酯<font color="red">酶</font><font color="red">3</font>A和高血压

Circulation:磷酸二酯3A和高血压

Ercu等研究了编码磷酸二酯3A的基因突变与高血压的相关性。

MedSci原创 - 高血压,PDE3A,磷酸二酯酶3A - 2020-07-17

PLoS ONE:GPx<font color="red">3</font><font color="red">酶</font>有助预防心血管疾病

PLoS ONE:GPx3有助预防心血管疾病

近日,明尼苏达医学院的研究人员与公共卫生学院合作发现一种,该在较高水平以及高密度脂蛋白(好胆固醇)水平低时,可以大大降低风险心血管疾病。这种新发现的叫谷胱甘肽过氧化物酶或GPX3,是一种天然抗氧化剂,有助于保护生物体的氧化损伤,有助于机体的自然修复。研究人员发现“好”胆固醇水平高的患者之间,GPX3的水平并没有显着性差异。然而,“好”胆固醇水平低的患者,GPX3可能对疾病来说是一个益

生物谷 - 研究 - 2012-06-18

Nature—诺奖级别的工作:日本科学家揭示LKB1-SIK<font color="red">3</font>-<font color="red">HDAC</font>4信号通路是调控NREM睡眠的关键机制

Nature—诺奖级别的工作:日本科学家揭示LKB1-SIK3-HDAC4信号通路是调控NREM睡眠的关键机制

这些发现表明,NREM睡眠的数量和深度由不同的兴奋性神经元群通过共同的细胞内信号调节。

神经科学临床和基础 - LKB1-SIK3-HDAC4信号通路,调控NREM睡眠 - 2022-12-11

Nature:“DNMT3A”蛋白三维晶体结构

复旦大学生物医学研究院研究员、复旦大学附属肿瘤医院双聘教授徐彦辉博士带领其课题组成员博士研究生郭雪、王玲(共同第一作者)等应用X射线晶体学等研究方法,经过4年多潜心研究,终于首次发现人体内一种名叫“DNMT3A”蛋白在抑制状态和激活状态下的三维晶体结构,并成功揭示了“DNMT3A”蛋白是如何在人体基因DNA上精确建立 “甲基化修饰”的机制。

医学论坛网 - DNMT3A,白血病,甲基化修饰 - 2014-11-17

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