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Blood:炎症信号通过TNF直接上调<font color="red">HSCs</font>的PU.1

Blood:炎症信号通过TNF直接上调HSCs的PU.1

中心点:在HSCs中,TNF整合炎症信号直接调控谱系指示转录因子PU.1。摘要:调控造血干细胞(HSCs)转化成谱系定向祖细胞的分子机制尚未十分明确。

MedSci原创 - 炎症信号,PU.1,HSC,TNF - 2018-10-10

Blood:骨髓生态位中非造血细胞成分与<font color="red">HSCs</font>的相互作用

Blood:骨髓生态位中非造血细胞成分与HSCs的相互作用

阻碍体内造血干细胞(HSCs)调节的一个主要限制是未完全掌握调控HSC命运所依赖的微环境的细胞及分子支。因此,小鼠造血干细胞无法进行较长时间的培养,更不能通过培养而源源不断地生成、维持及扩增。

MedSci原创 - 骨髓,生态位,造血干细胞,微环境 - 2019-08-01

Blood:活体内,SETD1A可保护<font color="red">HSCs</font>避免激活诱导的功能性消耗。

Blood:活体内,SETD1A可保护HSCs避免激活诱导的功能性消耗。

中心点:ROS积累缺失的情况下,在HSCs和HPCs中,SETD1A调控DNA损伤和修复信号。SETD1A对接受原位炎症诱导HSC活化的小鼠的存活至关重要。摘要:造血干细胞(HSCs)的再生能力受DNA损伤积累限制。对H3K4甲基化转移酶(Setd1a)进行条件性诱变,发现HSCs的DNA损伤识别和修复通路的表达需要Setd1a的存在。特异性敲除成人的LT-HSCs(long-term-HSCs

MedSci原创 - SETD1A,造血干细胞,DNA损伤 - 2018-01-21

Hepatol Res:在<font color="red">HSCs</font>中,通过维生素a偶联脂质体靶向治疗游离胆固醇积累,是一良好的治疗策略

Hepatol Res:在HSCs中,通过维生素a偶联脂质体靶向治疗游离胆固醇积累,是一良好的治疗策略

研究结果表明,在HSCs中,游离胆固醇作为一种促进HSC激活的细胞内调解器的积累,导致了与血清胆固醇水平无关的人类和小鼠肝纤维化的激活。在HSCs中通过维生素a偶联脂质体系统靶向治疗FC积累,是肝纤维化的一种良好的治疗策略。

MedSci原创 - HSC,肝纤维化,维生素A,游离胆固醇 - 2018-04-23

AGING CELL:长期饮食限制使造血干细胞年轻化

AGING CELL:长期饮食限制使造血干细胞年轻化

造血细胞移植(HCT)是治疗多种造血恶性肿瘤的关键方法。随着世界老龄化人口显著扩大,高龄HCT接受者和供者增加。然而,捐献者年龄超过60岁后每递增10年,HCT后总死亡率的危险率就会增加5.5%。

MedSci原创 - 衰老,造血干细胞移植 - 2020-09-18

Blood:衰老造血干细胞驱动衰老相关的免疫重建

Blood:衰老造血干细胞驱动衰老相关的免疫重建

中心点:老年小鼠的T/B细胞的表型和功能改变主要是由HSCs老化驱动。CASIN处理衰老的HSCs可重建功能与年轻动物相近的免疫系统。适应性免疫系统的所有细胞最初都是起源于造血干细胞(HSCs),HSCs衰老或许在衰老相关的免疫系统重构过程中发挥重要作用。近日,BLood杂志发表一篇文章,研究人员发现HSCs衰老,在一

MedSci原创 - HSCs,衰老,免疫系统 - 2018-06-13

Nature头条:打一针,恢复年轻时的免疫力!斯坦福科学家开发全新抗衰老抗体疗法

Nature头条:打一针,恢复年轻时的免疫力!斯坦福科学家开发全新抗衰老抗体疗法

文章概述了研究进展:针对血液干细胞的抗体可以使小鼠的免疫反应恢复活力。

iNature - 免疫系统,衰老 - 2024-03-29

Blood:抗CD117抗体可同时清除正常的和异常的造血干细胞!

Blood:抗CD117抗体可同时清除正常的和异常的造血干细胞!

中心点:抗CD117抗体可抑制并清除正常人HSCs。在MDS异种移植模型中,抗CD117抗体可清除人MDS细胞,促进正常人HSCs的移植。MDS起源于造血干细胞(HSCs);因此,成功清除MDS HSCs是所有治疗方案的核心部分。但是,目前的治疗措施,包括异基因造血干细胞抑制(HCT),均不能消

网络 - 抗CD117抗体,SR-1,骨髓增生异常综合征,异基因造血干细胞移植 - 2019-03-16

Blood:SRC-3通过调节线粒体代谢参与维持造血干细胞的静止状态

Blood:SRC-3通过调节线粒体代谢参与维持造血干细胞的静止状态

静止维持是造血干细胞(HSCs)的重要特性,但HSC静止维持所涉及的调控因子和潜在机制尚未完全明确。Mengjia Hu等人发现类固醇受体共激活剂3(SRC-3)在HSCs中高表达,而SRC-3缺陷的HSCs表现为静止减少、增殖活跃,导致对化疗和放疗的敏感性增加。此外,在缺乏SRC-3的情况下,HSCs的长期重构能力显着受损,SRC-3敲除(SRC-/-)小鼠表现为造血干细胞和祖细胞稳态显著被破坏

MedSci原创 - 造血干细胞,静止状态,SRC-3 - 2018-07-02

Nat Metab:吴乔教授团队揭示肝星状细胞外泌己糖激酶HK1加速肝癌进程新机制

Nat Metab:吴乔教授团队揭示肝星状细胞外泌己糖激酶HK1加速肝癌进程新机制

本文阐明了一个未见报道的肝纤维化促进肝癌进程的新机制,并筛选到具有潜力的小分子化合物PDNPA,通过阻断HSCs中HK1外泌抑制肝癌进程。

厦门大学生命科学院 - 肝细胞肝癌,肝星状细胞 - 2022-10-11

首个现货型基因编辑干细胞疗法omidubicel获FDA批准

首个现货型基因编辑干细胞疗法omidubicel获FDA批准

一周前,FDA批准了Gamida Cell公司的细胞疗法Omisirge(omidubicel)上市,这是癌症患者细胞治疗领域的一项重要进步。同种异体干细胞移植是血液癌症的常见治疗方法。涉及到将健康供

阎影 - 干细胞疗法,基因编辑 - 2023-04-26

​南京大学医学院附属鼓楼医院张峰Nano Letter:“衰老抗肝纤维化”,用魔法打败魔法

​南京大学医学院附属鼓楼医院张峰Nano Letter:“衰老抗肝纤维化”,用魔法打败魔法

近期,南京大学医学院附属鼓楼医院消化内科张峰副教授等人阐释了通过激活cGAS-STING通路诱导活化HSCs衰老,同时增强NK细胞的免疫功能清除衰老细胞,是一种有前景肝纤维化治疗策略。

BioMed科技 - 肝纤维化,cGAS-STING - 2024-01-07

Nature Metabolism:厦门大学吴乔团队揭示肝星状细胞外泌己糖激酶HK1加速肝癌进程新机制

Nature Metabolism:厦门大学吴乔团队揭示肝星状细胞外泌己糖激酶HK1加速肝癌进程新机制

健康肝脏中HSCs处于静息状态,细胞内富含维生素A脂滴;肝脏纤维化时,HSCs转为激活状态,细胞大量增殖,表现出α-平滑肌动蛋白(α-SMA)表达上调和胞外基质分泌增加等特点。

“生物世界”公众号 - 肝癌,肝星状细胞,HK1 - 2022-10-06

Nature:致癌突变的双向效应

日前,来自密西根大学等机构的科学家在《自然》(Nature)杂志上报告称,他们发现:在造血干细胞中推动增殖的突变往往会导致其丧失干细胞特性。然而一种常见的致癌突变似乎同时促进了干细胞增殖和自我更新。【原文下载】 当干细胞进行细胞分裂时,它可以生成分化细胞或是自我更新产生更多的干细胞。由于研究者们认为干细胞是许多癌症类型的起源细胞,了解这一决策的控制者成为干细胞和癌症研

手牵手博客站 - 癌症,突变 - 2013-12-09

Cell:哈佛科学家发布细胞重编程重大突破

日前,来自哈佛医学院和波士顿儿童医院等机构的研究人员利用由 8 个转录因子组成的鸡尾酒,将来自小鼠的成熟血细胞重编程为了造血干细胞(HSCs)。研究人员将这些重编程细胞命名为诱导造血干细胞(iHSCs),它们具有 HSCs 的功能特征,能够像 HSCs 一样自我更新,并能够像 HSCs 一样生成所有的血液细胞成分。这些研究结果标志着

cell - 造血干细胞,HSCs - 2014-04-28

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