病理干货 | 系统汇总MET基因变异检测方法及靶向治疗
从临床应用上，需要定义出对包括MET扩增或MET表达水平在内的连续变量进行标准化的临床意义分界点，才能够确定MET是否发生变异。
上海阿克曼病理 - 非小细胞肺癌，肝细胞生长因子，MET基因变异检测 - 2023-12-10
FDA：批准MET抑制剂capmatinib上市用于MET突变NSCLC的治疗
诺华（Novartis）公司宣布，美国FDA批准其MET抑制剂Tabrecta（capmatinib）上市，治疗携带MET基因外显子14跳跃突变的晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者。这些患者的基因突变
MedSci原创 - NSCLC，Capmatinib - 2020-05-07
日本厚生劳动省：授予tepotinib治疗MET基因改变的NSCLC患者的孤儿药认定
德国默克公司（Merck KGaA）近日宣布，日本厚生劳动省（MHLW）已授予tepotinib治疗MET基因改变的非小细胞肺癌（NSCLC）患者的孤儿药认定（ODD）。
MedSci原创 - MET基因改变，tepotinib，NSCLC - 2019-11-21
又一款国产MET 抑制剂上市 MET治疗药物大盘点
国产met抑制剂谷美替尼片通过国家药品监督管理局附条件批准上市，用于治疗具有间质-上皮转化因子（met）外显子14跳跃突变（METex14跳变）的局部晚期或转移性非小细胞肺癌成人患者。
网络 - 盘点，国产抗癌药，MET 抑制剂 - 2023-03-16
【靶点】c-Met
自多激酶抑制剂克唑替尼、卡博替尼之后，c-Met领域频频迎来好消息：2022年12月29日，荣昌生物ADC药物RC108在美国获批临床，治疗实体瘤。
精准药物 - 靶点，c-Met，多激酶抑制剂 - 2023-01-12
MET抑制剂治疗药物大盘点
TPX-0022是一种口服I型MET抑制剂，其全新的大环结构可抑制MET、CSF1R和SRC基因靶点突变。
找药宝典 - 小靶点大潜力——MET，MET靶点治疗百花齐放 - 2022-11-24
Nature：靶向MET治癌——生物版“阿喀琉斯之踵”
近日，来自比利时的科学家在著名国际学术期刊nature在线发表了一项最新研究进展，他们发现肝细胞生长因子受体MET在中性粒细胞趋化以及发挥杀伤活性方面具有重要作用，但通过药物靶向MET治疗癌症的治疗效果可能因MET在中性粒细胞中的作用而部分抵消。 原癌基因MET的突变或异常表达与多种肿瘤的发生有关，同时MET信号途径的组成型激活对于肿瘤生长和存活具有重要作用。有研究发现MET不仅
生物谷 - 靶向MET - 2015-05-25
Lancet oncol：Tivantinib(ARQ 197)，选择性口服MET抑制剂，不能改善MET高表达的晚期肝细胞癌患者预后
Tivantinib(ARQ 197)，一种选择性口服MET抑制剂，在随机化的2期研究中已证实用于MET高表达的既往用过索拉菲尼治疗过的肝细胞癌患者，可改善总体存活率、延长无进展存活期。本试验是在多个国家90个中心开展的随机、双盲、安慰剂为对照的研究，招募年满18岁的、不可行手术切除的、组织学确诊的肝细胞癌患者，并要求ECOG表现状态0-1分、MET高水平表达（MET-
MedSci原创 - tivantinib，MET抑制剂，肝细胞癌 - 2018-04-04
J THORAC ONCOL:吴一龙教授∣MET抑制剂序贯用药克服奥希替尼诱导的继发MET突变耐药
液体活检发现MET扩增，克唑替尼联合奥希替尼治疗，评效PR，患者肿瘤症状缓解、体力改善，治疗3个月后进展。第2次液体活检检测到D1228N/H，Y1230H和D1231Y突变四个基因突变，给予试验性卡博替尼治疗，治疗1周后呼吸困难缓解可下床活动，胸片示双肺结节缩小，左
肿瘤资讯 - MET抑制剂，序贯用药，克服，奥希替尼，继发MET突变耐药 - 2017-11-25
MET 14外显子跳跃突变NSCLC靶向治疗专家共识
制定《MET 14外显子跳跃突变NSCLC靶向治疗专家共识》，旨在为中国医师的临床实践提供规范化指导。
中国肺癌杂志 - 非小细胞肺癌，间质-上皮细胞转化因子 - 2023-07-26
ASCO 2014：克唑替尼治疗 c-MET-基因扩增型晚期NSCLC
背景： c-Met基因扩增型NSCLC为非小细胞肺癌的一个亚群，它可能对小分子酪氨酸激酶抑制剂克唑替尼的治疗敏感，该药在多个国家已批准上市，用于治疗晚期ALK阳性非小细胞肺癌。克唑替尼在晚期c-Met基因扩增型NSCLC疗效和安全性数据按照MET/CEP7比例分成三组：≥ 1.8 -≤ 2.2 （低水平组）、 >2.2-<5（中水平组）和≥ 5（高水平组） 。方法： C- MET扩增
dxy - 克唑替尼，c-Met - 2014-05-21
TRENDS ENDOCRIN MET：心衰的救世主—AMPK
心力衰竭(HF)是死亡的主要原因之一,影响了全球超过2000万人。 有众多的的病理生理和分子学事件导致心衰的缓慢发展和最终的恶化。其中，心肌代谢过程中的缺陷似乎是导致心力衰竭发病机制的一个主要因素。 AMP活化的蛋白激酶(AMPK)在调节心肌组织新陈代谢起着关键性作用，AMPK作为一个主要的调节激酶控制着大量的代谢途径。心衰进程中和能量代谢相关有哪些角色发生改变，AMPK 在
MedSci原创 - AMPK，心衰，ATP，能量平衡 - 2014-11-30
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