RIPK3相关资讯-临床研究进展，文献-MedSci.cn

Immunity：<font color="red">RIPK</font>1与<font color="red">RIPK3</font>介导细胞炎症反应机制

Immunity：RIPK1与RIPK3介导细胞炎症反应机制

RIPK1与RIPK3是同源的两类丝氨酸/苏氨酸激酶，它们是介导细胞坏死性凋亡的关键元件。此外，一系列天然免疫受体，例如TNFR1、IFNR以及TLR等等的激活也会引起RIPK1与RIPK3的激活。大量研究证明TNF-a的刺激能够引发细胞坏死性凋亡，其中RIPK3的激活具有关键

生物谷 - RIPK1，RIPK3，介导细胞炎症 - 2016-07-20

Redox Biol：研究揭示<font color="red">Ripk3</font>在心肌缺血再灌注损伤中作用，为该疾病治疗提供参考

Redox Biol：研究揭示Ripk3在心肌缺血再灌注损伤中作用，为该疾病治疗提供参考

心肌缺血再灌注损伤（IRI）是心肌组织在较长时间缺血后恢复血液灌流，反而出现比再灌注前更明显、更严重的损伤和功能障碍，包括收缩功能降低，冠脉流量下降及血管反应性改变。

MedSci原创 - 心肌缺血再灌注损伤，RIPK3，线粒体凋亡 - 2017-09-22

ATVB 复旦大学魏园园团队揭示miR-223-<font color="red">3</font>p通过抑制<font color="red">Ripk3</font>介导的巨噬细胞程序性坏死减缓动脉粥样硬化晚期发展的作用机制

ATVB 复旦大学魏园园团队揭示miR-223-3p通过抑制Ripk3介导的巨噬细胞程序性坏死减缓动脉粥样硬化晚期发展的作用机制

研究揭示了miR-223-3p通过抑制Ripk3介导的巨噬细胞程序性坏死减缓动脉粥样硬化易损斑块形成的作用机制。

论道心血管 - 动脉粥样硬化，RIPK3，miR-223-3p - 2023-11-28

Nature：<font color="red">RIPK</font>1剪切异常会引起自身炎症性疾病

Nature：RIPK1剪切异常会引起自身炎症性疾病

最近，研究人员发现，在人类细胞中，杂合的错义突变D324N，D324H和D324Y可以阻止RIPK1的半胱天冬酶裂解，并导致早发性周期性发热综合征和严重的间歇性淋巴结病，研究人员将这种情况称为“抗裂解性RIPK1诱导的自体炎症综合征”。

MedSci原创 - 自身炎症 - 2019-12-14

Brit J Cancer：<font color="red">RIPK</font>4能够促进膀胱尿路上皮癌的细胞侵袭

Brit J Cancer：RIPK4能够促进膀胱尿路上皮癌的细胞侵袭

最近，有研究人员调查了受体互作蛋白激酶4（RIPK4）对NF-κB激活和BC恶化的影响。研究发现，在BC组织中，RIPK4高度表达，并且是不良总生存的一个独立预测因子。RIPK4表达的上调或者下调能够分别增强或者抑制BC细胞在体外和体内的迁移和入侵。同时，RIPK4能够促进肿瘤坏死因子受体相关因子2（

MedSci原创 - 膀胱，尿路上皮癌，细胞侵袭 - 2018-06-19

Cancer Res：揭示<font color="red">RIPK</font>1/MCU对结肠癌发生的调节机理

Cancer Res：揭示RIPK1/MCU对结肠癌发生的调节机理

近期，北京大学分子医学研究所张秀琴课题组和中国医学科学院肿瘤医院蔡建强课题组在国际知名学术期刊《癌症研究》（Cancer Research）上在线发表题为“RIPK1 binds MCU to mediate

北大分子医学所 - RIPK1-MCU，结肠癌，发展 - 2018-04-12

JCI：<font color="red">RIPK</font>1的激酶依赖性功能调节肝细胞存活和肝癌发生

JCI：RIPK1的激酶依赖性功能调节肝细胞存活和肝癌发生

免疫失调和/或感染的肝损伤可导致急性肝衰竭或慢性肝病。慢性肝细胞死亡伴随代偿性肝细胞增殖，大大增加了肿瘤发生的风险。实际上，肝细胞癌（HCC）是最常见的原发性肝癌，通常发生在慢性肝损伤和乙型肝炎病毒（HBV）或HCV感染，酒精和非酒精性脂肪性肝炎以及黄曲霉毒素介导的毒性引起的炎症的背景下发生。HCC是最常见且难以治疗的癌症之一，构成全球癌症相关死亡的第三大常见原因。

MedSci原创 - 肝癌，RIPK1 - 2017-06-20

Science Advances：<font color="red">RIPK</font>1缺陷会导致T细胞过早衰老并诱发各种与年龄相关疾病

Science Advances：RIPK1缺陷会导致T细胞过早衰老并诱发各种与年龄相关疾病

以往研究表明磷脂酰肌醇 3 激酶 (PI3K) 中的显性活性功能获得性突变会导致 T 细胞中 Akt 和 mTOR 的过度活化，从而导致人类的 T 细胞衰老和免疫缺陷。

“Aging”公众号 - T细胞，早衰 - 2023-02-02

Blood：<font color="red">Ripk</font>1介导的骨髓坏死增强导致骨髓发育不良和骨髓衰竭

Blood：Ripk1介导的骨髓坏死增强导致骨髓发育不良和骨髓衰竭

中心点：无限制的骨髓坏死可促进炎性细胞因子的产生，破坏HSPC功能。程序性细胞死亡中的促凋亡蛋白的新功能将造血坏死与骨髓衰竭联系起来。摘要：造血是需要平衡细胞分裂、分化和死亡的动态系统。程序性细胞死亡（PCD）的两种主要模式——凋亡和坏死，具有相同的分子机制，但结果不同，对微环境具有重要意义：凋亡细胞通过免疫沉默过程被清除，而坏死细胞内容物外泄，可引发炎症。考虑到细胞因子对造血细胞存活和分化的重要

MedSci原创 - 骨髓衰竭，程序性死亡，RIPK1，坏死，造血干细胞 - 2018-11-10