A&R：抗下调的STAT4风险单倍型通过CD4 T细胞IFN-γ的产生导致狼疮性肾炎
SLE相关STAT4单倍型与IL-12介导的STAT4转录调控异常相关。风险变体的携带者表现出放大的CD4促炎能力，在SLE的情况下，这会导致更严重的疾病。
MedSci原创 - 狼疮性肾炎，IFN-γ，STAT4，CD4 T细胞 - 2023-01-06
癌症中的STAT蛋白
在癌症中，STAT蛋白，特别是STAT3和STAT5，作为细胞因子、生长因子及其受体和肿瘤细胞中过表达的其他分子转导信号，同时在转录水平和表观遗传水平上调节大量基因的表达。
小药说药 - 癌症，STAT蛋白 - 2023-01-09
STAT蛋白在癌症中的作用
STAT蛋白——尤其是STAT3、STAT5和STAT6，以及STAT1——在协调癌细胞代谢的多个方面发挥着重要作用。
网络 - 癌症，STAT蛋白 - 2023-04-15
Cell：JAK/STAT信号通路的前世今生
Cell杂志上非常有心地发表了一篇题为“The JAK-STAT pathway at 30: Much learned, much more to do”的综述文章，回顾了JAK
解螺旋 - JAK/STAT通路，JAK/STAT - 2022-10-27
PNAS：生物物理所等揭示转录因子STAT6特异识别N4位点DNA的分子机制
11月1日，《美国科学院院刊》（PNAS）杂志在线发表了中国科学院生物物理研究所题为Structural basis for DNA recognition by STAT6 的研究论文，首次揭示STAT6对N4位点DNA的识别机制。
生物物理研究所 - STAT6，转录因子 - 2016-11-04
Cell Death Dis：STAT3激活参与TLR4介导的黑色素瘤发生发展
黑色素瘤起源于神经嵴衍生的黑色素细胞，是一种侵袭性的癌症，具有急剧恶化及高致死率的特点。然而，迄今为止，我们尚未完全阐明黑色素瘤复杂的发病机制。尽管当前针对不可切除的黑色素瘤的靶向疗法及免疫疗法已取得
MedSci原创 - 黑色素瘤，TLR4，STAT3激活 - 2020-05-01
Blood：原发性纵膈大B细胞淋巴瘤的体细胞IL4R突变，激活JAK-STAT信号通路
Elena Vigano等人从15例原发性PMBCL病例（总62例，24.2%）和所有PMBCL来源的细胞系中检测出新发的体细胞IL4R突变。
MedSci原创 - 纵膈大B细胞淋巴瘤，弥漫性大B细胞淋巴瘤，JAK-STAT信号通路 - 2018-02-23
Haematologica：STAT3和STAT5靶向结合--克服慢性粒细胞白血病耐药的新方法
BCR-ABL1融合基因是慢性髓系细胞白血病发病机制的必要条件。在高达95%的病例中，t（9；22）（q34；q11）染色体易位会导致BCR-ABL1融合基因（Faderl et al. 1999）。BCR-ABL1融合基因导致酪氨酸激酶的组成性激活，从而导致不受控制的细胞增殖。酪氨酸激酶（Tyrosinekinase）是一类催化ATP上γ-磷酸转移到蛋白酪氨酸残基上的激酶，能催化多种底物蛋白质酪
MedSci原创 - 酪氨酸激酶，BCR-ABL1，TKI - 2017-06-10
Int Immunopharmacol：IL-37能够通过STAT6/STAT3减弱过敏性鼻炎中的过敏过程
CD4+T细胞亚群的不平衡是AR的必要免疫特性，且主要是通过优势辅助性T2细胞来鉴定的。最近的研究表明了抗炎症因子白介素-37（IL-37）参与了AR的免疫调控。
MedSci原创 - 鼻炎，白介素，信号途径 - 2019-02-05
STAT：监管AI医疗不必打开算法黑箱吗？
医生受AI算法的“加持”为病人提供服务，无形之中模糊了传统医疗监管方式中对于“人”和“机器”的区分，这种模糊使得医生的诊疗过程暗藏了一些风险：算法本身的决策过程可能没有扎实的理论解释。
健康点healthpoint - 监管，AI医疗，算法黑箱 - 2017-10-10
J Immunol：STAT2调节树突状细胞交叉呈递
树突状细胞的交叉呈递效应"cross-presentation"能够激活CD8 T细胞抵抗胞内的外源微生物以及并不感染树突状细胞的其它微生物。此外，交叉呈递作用还能够有效激活抗肿瘤T细胞免疫反应。外源微生物特有的分子结构是激活DC的主要元素，激活后的DC能够提高其交叉呈递的效率。 此前研究发现，TLR信号引起的DC的交叉呈递效应依赖于MyD88以及I型干扰素。MyD88能够介导NF-KB的
生物谷 - 树突状细胞 - 2016-05-31
Diabetes：1型干扰素通过STAT4-和颗粒酶B依赖性途径强化CD8+T细胞的细胞毒性，从而增加患糖尿病的风险。
人类1型糖尿病好发于青少年，由于胰腺β细胞受损，导致胰岛素缺乏，由于其是由遗传、免疫系统以及环境的复杂的相互作用所导致，所以到目前为止，其病理机制过程尚未完全清楚。现认为1型干扰素（T1-IFN）参与构成T1D患者胰腺内的自体炎症微环境。而IFNα/β在T1D患者胰腺中调控人类活化自体反应CR8+T细胞反应的能力尚未被研究过。现Brittney N.Newby等人构造人类β细胞特异性毒性T淋巴细胞
MedSci原创 - I型干扰素，CD8+，糖尿病，STAT4 - 2017-11-27
NAT GENET：STAT4和HLA-DQ基因可能是乙肝癌变关键基因
肝癌是全世界致死率高居第三的恶性肿瘤，也是中国常见的一种恶性疾病。全球每年约有70万人死于肝癌，而我国卫生部统计数据显示，全国每年有35-40万的肝癌新发病例，占全世界肝癌病人总数的一半以上。病史调查表明，我国的肝癌病人中80%以上都有乙肝病史。我国目前总计有9300万乙肝病人，占全世界乙肝患者总数的三分之一以上。统计数据显示，并非所有乙肝病人都会发展成为肝癌患者，那么究竟是什么导致乙
NAT GENET - 乙肝癌变，关键基因，肝癌 - 2012-12-19
PTPMeg2调节STAT3抑制乳腺癌
在最新一期国际权威乳腺癌杂志Breast Cancer Research上发表了清华大学常智杰教授研究组和孟坤博士合作的研究成果“Protein tyrosine phosphatase Meg2 dephosphorylates signal transducer and activator of transcription 3 and suppresses tumor growth
《乳腺癌研究》 - PTPMeg2，STAT3，乳腺癌，肿瘤，癌症 - 2012-04-20
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