为您找到相关结果约500个

你是不是要搜索 期刊STAT5A/B 点击跳转

CLIN CANCER RES：<font color="red">STAT5</font>A/<font color="red">B</font>阻滞使前列腺癌对放疗敏感

CLIN CANCER RES：STAT5A/B阻滞使前列腺癌对放疗敏感

CLIN CANCER RES近期发表了一篇文章，研究Stat5a/b是否参与前列腺癌双链DNA断裂修复以及Stat5阻滞是否可以使前列腺癌对放疗敏感。

MedSci原创 - 前列腺癌，放疗，STAT5A/B - 2018-04-27

JBC：控制<font color="red">Stat</font><font color="red">5</font><font color="red">b</font> S193的磷酸化可能会遏制造血系统恶性肿瘤

JBC：控制Stat5b S193的磷酸化可能会遏制造血系统恶性肿瘤

在外部细胞因子及内部的酪氨酸激酶刺激的信号网络下游，信号传导及转录激活因子5b（Stat5b）是一个关键性的位点。Stat5b的最大转录活化需要Ser和Tyr的磷酸化。虽然Tyr磷酸化调节机制以及Stat5b的激活机制已经被广泛的研究，但是Ser磷酸化的作用机制还需要被完全阐明。近日，美国德克萨斯大学阿尔帕索分校的Robert A.Kirken等人研究发现了一个新的可以调节Stat5与DNA结合

生物谷 - 肿瘤，癌症 - 2012-04-10

Haematologica：<font color="red">STAT</font>3和<font color="red">STAT</font><font color="red">5</font>靶向结合--克服慢性粒细胞白血病耐药的新方法

Haematologica：STAT3和STAT5靶向结合--克服慢性粒细胞白血病耐药的新方法

BCR-ABL1融合基因是慢性髓系细胞白血病发病机制的必要条件。在高达95%的病例中，t（9；22）（q34；q11）染色体易位会导致BCR-ABL1融合基因（Faderl et al. 1999）。BCR-ABL1融合基因导致酪氨酸激酶的组成性激活，从而导致不受控制的细胞增殖。酪氨酸激酶（Tyrosinekinase）是一类催化ATP上γ-磷酸转移到蛋白酪氨酸残基上的激酶，能催化多种底物蛋白质酪

MedSci原创 - 酪氨酸激酶，BCR-ABL1，TKI - 2017-06-10

SCI REP：肺癌DC细胞的<font color="red">STAT</font>3以及NF-κ<font color="red">B</font>通路抑制

SCI REP：肺癌DC细胞的STAT3以及NF-κB通路抑制

肺癌是世界范围内最常见的恶性肿瘤之一，超过80%为非小细胞肺癌。DC细胞对于继发免疫反应至关重要，在肿瘤发展过程中DC细胞的抗原识别呈递功能受限，肿瘤诱导DC细胞耐受被认为是肿瘤进展侵袭的关键因素，但是肿瘤细胞诱导DC细胞功能缺损的机制尚不清楚。

MedSci原创 - 肺癌，STAT3，NF-κB - 2017-03-29

:抑制<font color="red">Stat</font>3可强化对<font color="red">B</font>细胞恶性肿瘤的免疫

:抑制Stat3可强化对B细胞恶性肿瘤的免疫

6月22日，Cancer Research 杂志报道了通过抑制Stat3功能可强化对B细胞恶性肿瘤免疫达到治疗目的。 套细胞淋巴瘤（MCL）是侵袭性且无法治愈的B细胞非霍奇金淋巴瘤的一种亚型。

生物谷 - Cancer，Res.:，STAT3，B细胞，恶性肿瘤，免疫 - 2012-06-26

Nature Immunology：急性淋巴白血病中<font color="red">STAT</font><font color="red">5</font>激活程度与疾病发展密切相关

Nature Immunology：急性淋巴白血病中STAT5激活程度与疾病发展密切相关

最后，从B细胞急性淋巴细胞白血病患者的样本中分析显示，STAT5相对于与IKZF1和NF-κB表达的比例越高的病人，其疾病的严重程度更糟。因此，STAT5在开始表现B细胞抗原受体前体的前B细胞中的高表达，导致了NF-κB和IKAROS等正常转录因子的不平衡促进了癌变的发展，而此不平衡程度是疾病严重程度的估计和诊断基础，对于整体生存期和疾病的缓解期间的检查有重要作用未来可能因此开发针对STAT5的

MedSci原创 - B细胞急性淋巴细胞白血病，诊断预测，个性化医疗 - 2017-05-23

Blood：mTOR通过减少<font color="red">STAT</font><font color="red">5</font>对IRF8的抑制调节骨髓单核细胞发育

Blood：mTOR通过减少STAT5对IRF8的抑制调节骨髓单核细胞发育

近日有研究人员通过SCID小鼠、mTOR缺陷小鼠、混合嵌合体小鼠和体外菌落形成以及单核/巨噬细胞诱导试验发现，抑制mTOR可导致CD11b+F4/80+细胞的数量和比例降低，以此

MedSci原创 - mTOR，雷帕霉素，单核细胞，巨噬细胞 - 2018-02-23

Cell Death & Disease：KLF<font color="red">5</font>能够抑制前列腺癌中<font color="red">STAT</font>3活性和肿瘤转移

Cell Death & Disease：KLF5能够抑制前列腺癌中STAT3活性和肿瘤转移

KLF5在前列腺癌中经常发生缺失或者下调，且最近报道KLF5的丧失在前列腺癌进化侵袭性分支中富集。然而，为什么KLF5丧失与前列腺癌的侵袭性相关仍旧不清楚。

MedSci原创 - 前列腺癌，转移，侵袭性 - 2020-07-04

Blood：原发性纵膈大<font color="red">B</font>细胞淋巴瘤的体细胞IL4R突变，激活JAK-<font color="red">STAT</font>信号通路

Blood：原发性纵膈大B细胞淋巴瘤的体细胞IL4R突变，激活JAK-STAT信号通路

原发性纵膈大B细胞淋巴瘤（PMBCL）是一种胸腺髓质B细胞起源的弥漫性大B细胞淋巴瘤的一种特殊亚型。目前该疾病的分子机制所潜在的基因突变尚未完全研究清楚。

MedSci原创 - 纵膈大B细胞淋巴瘤，弥漫性大B细胞淋巴瘤，JAK-STAT信号通路 - 2018-02-23

Blood：在弥漫性大<font color="red">B</font>细胞淋巴瘤中，<font color="red">B</font>细胞受体介导的NFATc1激活可诱导IL-10/<font color="red">STAT</font>3/PD-L1信号

Blood：在弥漫性大B细胞淋巴瘤中，B细胞受体介导的NFATc1激活可诱导IL-10/STAT3/PD-L1信号

中心点：在DLBCL细胞中，B细胞受体（BCR）介导的NFATc1激活刺激免疫抑制IL-10/STAT3/PD-L1信号通路。用BTK的小分子抑制剂封闭BCR介导的NFATc1激活，可下调DLBCL细胞的IL-10/STAT3/PD-L1信号。摘要：目前对PD-L1在B细胞淋巴瘤细胞中的表达及调控的了解有限。研究PD-L1在B细胞淋巴瘤中的表达调控机制或许可鉴别出能预测采用用抗PD-1/PD-L1

MedSci原创 - 弥漫性大B细胞淋巴瘤，BCR，PD-L1，STAT3，IL-10 - 2018-09-13

Sci Rep：Muc<font color="red">5</font><font color="red">b</font>凝胶形成黏蛋白的体内成像

Sci Rep：Muc5b凝胶形成黏蛋白的体内成像

最近，研究人员用一个带有Muc5b-GFP报告标签的小鼠用于检测小鼠组织中Muc5b的产量，所用的技术方法是免疫荧光显微技术和荧光活性检测方法，使用的仪器是立体显微镜和基于探针的激光共聚焦显微内镜。

MedSci原创 - Muc5b，黏蛋白，成像，黏膜 - 2017-03-25

Blood：自分泌LTA信号驱动霍奇金淋巴瘤的NF-κ<font color="red">B</font>和JAK-<font color="red">STAT</font>活性以及髓系基因的表达

Blood：自分泌LTA信号驱动霍奇金淋巴瘤的NF-κB和JAK-STAT活性以及髓系基因的表达

NF-κB的持续性激活是典型霍奇金淋巴瘤（cHL）中的恶性霍奇金/RS（HRS）细胞的标志。基因组损伤、EB病毒感染、可溶性因子和肿瘤微环境的相互作用都可导致激活。Linda von Hoff等人采用一种公正的方法来识别cHL细胞分泌的可激活NF-κB的关键因子，采用色谱和质谱分析培养的cHL细胞的分泌蛋白质组。研究人员明确了α淋巴毒素（LTA）是cHL细胞系的经典和非经典NF-κB信号自分泌和旁

MedSci原创 - NF-κB，霍奇金淋巴瘤，分泌蛋白，自激活 - 2019-02-07

IETSI临床实践指南：3<font color="red">B</font>、4和<font color="red">5</font>期慢性肾病管理

IETSI临床实践指南：3B、4和5期慢性肾病管理

本指南是秘鲁社会保障局(EsSalud)对3b、4和5期慢性肾病提出的临床实践指南。

秘鲁社会医疗保险机构(EsSalud) - 2022-08-15

Cell Death Dis：STAT5A的抑制通过DLX5调节促进骨生成

在这里，我们证明抑制信号转导和转录激活因子5A（STAT5A）激活人类骨髓衍生的基质细胞（hBMSCs）中的远端同源框5（DLX5），并在体外和体内增强骨生成。结果显示，STAT5A在体外负调节Dlx5的表达，并且STAT5A缺失导致小鼠的小梁和皮质骨质量和骨矿物质

MedSci原创 - 2018-11-17

Gastroenterology：结直肠癌中miR-221/222介导NFκB和STAT3通路激活

国际胃肠病学权威期刊Gastroenterology在线发表了中科院上海生命科学研究院/上海交通大学医学院健康科学研究所张笑人研究组的最新研究成果，揭示miR-221/22介导的炎症信号正反馈环路在结直肠癌发生和发展过程中的重要作用。结直肠癌是胃肠道系统中最常见的恶性肿瘤之一，其发病率居恶性肿瘤第三位，患者死亡率高居恶性肿瘤死因第二位。近年来，我国结直肠癌的发病率和死亡率呈明显上升趋势。越来越多的

MedSci原创 - 结直肠癌，miR-221/22，NFκB，STAT3 - 2014-06-26

为您找到相关结果约500个

共500条页码: 1/34页15条/页