J Thorac Oncol：晚期非小细胞肺癌患者生存的新预测因子
2014-08-25 佚名 生物谷
根据在Journal of Thoracic Oncology杂志的一项新研究发现，接受表皮生长因子受体（EGFR）酪氨酸激酶抑制剂（TKI）或化疗治疗的亚洲晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者Bcl-2蛋白样蛋白11（BIM）的缺失，与患者更短的无进展生存期（PFS）相关。此外，BIM的缺失可独立预测晚期非小细胞肺癌患者的总生存期（OS）。 BIM蛋白可以激活细胞程序性死亡，也即细胞凋亡途径
根据在Journal of Thoracic Oncology杂志的一项新研究发现，接受表皮生长因子受体（EGFR）酪氨酸激酶抑制剂（TKI）或化疗治疗的亚洲晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者Bcl-2蛋白样蛋白11（BIM）的缺失，与患者更短的无进展生存期（PFS）相关。此外，BIM的缺失可独立预测晚期非小细胞肺癌患者的总生存期（OS）。
BIM蛋白可以激活细胞程序性死亡，也即细胞凋亡途径。 BIM的缺失已经在12.8％的亚洲人中被检测到，但在高加索人群中很少看到。非小细胞肺癌的所有患者接受有针对性的任何治疗或化疗治疗，最终会在不同时间段失败。
研究人员在National Taiwan University Hospital检查，BIM缺失对接受EGFR酪氨酸激酶抑制剂或化疗治疗的204例晚期非小细胞肺癌患者生存预后的影响。
研究表明对于表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂治疗的患者，BIM的缺失是较短PFS的一个独立预测因子（危险比=2.15，P = 0.002），BIM缺失患者的中位PFS为4.6个月，BIM野生型患者为8.6个月。
同时，对于化疗治疗的BIM缺失患者，中位PFS为3.5，BIM野生型患者为5.6个月。BIM的缺失也独立预测总体生存率（危险比=1.65，P = 0.039）。
原始出处：
Isobe K1, Hata Y, Tochigi N, Kaburaki K, Kobayashi H, Makino T, Otsuka H, Sato F, Ishida F, Kikuchi N, Hirota N, Sato K, Sano G, Sugino K, Sakamoto S, Takai Y, Shibuya K, Iyoda A, Homma S.Clinical significance of BIM deletion polymorphism in non-small-cell lung cancer with epidermal growth factor receptor mutation.J Thorac Oncol. 2014 Apr;9(4):483-7. doi: 10.1097/JTO.0000000000000125.
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