Gastroenterology：肠特异性输送Th17细胞可降低小鼠的肥胖和胰岛素耐受
2017-06-22 MedSci MedSci原创
背景和目的 肥胖和代谢综合症与肠道菌群的改变联系在一起。然而，很少有研究分析肥胖对肠道免疫系统的影响。本文研究了肥胖小鼠中肠CD4+ Th细胞亚型的改变以及高脂肪饮食下小鼠肠回归型Th17细胞的作用。
背景和目的
肥胖和代谢综合症与肠道菌群的改变联系在一起。然而，很少有研究分析肥胖对肠道免疫系统的影响。本文研究了肥胖小鼠中肠CD4+ Th细胞亚型的改变以及高脂肪饮食下小鼠肠回归型Th17细胞的作用。
方法
研究中，向C57BL/6小鼠投喂正常饲料或高脂肪饲料（HFD）10周，分离小肠和脂肪组织中的免疫细胞，进行流式细胞术分析。比较缺乏维生素A的高脂肪饮食组和富含维生素A的高脂肪饮食组的小鼠。向RAG1-缺陷的肥胖小鼠体内只注射调节T细胞或注射调节T细胞和Th17细胞。检测小鼠体重增加、脂肪含量、脂肪肝、葡萄糖耐受性和胰岛素抵抗。在T细胞移植之前和之后收集粪便样品，并以宏基因组DNA测序和定量PCR分析肠道菌群结构。
结果
饲喂高脂肪饲料的小鼠变肥胖，这一情况影响小肠CD4+ Th细胞的分布。
与非肥胖小鼠肠组织相比，肥胖小鼠的肠组织中Th17细胞比率显着降低，但Th1细胞比率显着增加。去除肥胖小鼠的维生素A进一步降低Th17在小肠中的比率，这种降低与体重增加及葡萄糖耐受性更差和胰岛素抵抗相关联。向肥胖小鼠输送体外分化的肠回归型Th17细胞，可降低这些代谢缺陷。输送Th17细胞至小鼠肠道中可引起致瘦肠道菌的扩张。
结论
在小鼠中，肠道Th17细胞有利于一种维持代谢稳态的肠道菌的发育，这种作用通过IL-17实现。肠回归型Th17细胞或许可以用于降低肥胖个体的代谢失调。
原始出处：
Chun-Pyo Hong， et al. Gut-Specific Delivery of T-Helper 17 Cells Reduces Obesity and Insulin Resistance in Mice. Gastroenterology， 2017 Jun. DOI： http：//dx.doi.org/10.1053/j.gastro.2017.02.016
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