Stem cells：吸烟会损伤脂肪基质细胞促进血管生成和缺血再灌注的能力
2018-03-30 MedSci MedSci原创
吸烟（CS）会严重影响内皮祖细胞、造血干细胞和祖细胞的生理功能。但是，CSs在缺血状态下对脂肪干/基质细胞（ASC）促进血管生成和恢复灌注的能力的影响尚不清楚。研究人员从不吸烟者（nCS）和吸烟者（CS）身体中分离ASC（nCS-ASC和CS-ASC），用以评估吸烟对缺血状态下的ASC促进血管生成和恢复缺血灌注的能力的影响，以及ASC在体外对内皮细胞（EC）存活或血管形成的影响。nCS-ASC能改
研究人员从不吸烟者（nCS）和吸烟者（CS）身体中分离ASC（nCS-ASC和CS-ASC），用以评估吸烟对缺血状态下的ASC促进血管生成和恢复缺血灌注的能力的影响，以及ASC在体外对内皮细胞（EC）存活或血管形成的影响。
nCS-ASC能改善缺血肢体的再灌注，但CS-ASC完全失去了这种治疗效果。体外血管生成试验表明人类CS-ASC和来源于CS暴露小鼠的ASC对内皮细胞形成血管的促进作用减弱，而且，CS-ASC分泌蛋白支持EC存活/增殖的能力也有所降低。分泌蛋白对比分析显示CS-ASC合成的肝源性生长因子（HGF）和基质细胞来源的生长因子1（SDF-1）均减少。与此相反地是，CS-ASC可分泌抑血管生成/促炎性因子激活素A，而这些在nCS-ASC的培养皿（CM）中未检测到。
此外，在EC/CS-ASC共培养中检测到的激活素A的水平比EC/nCS-ASC共培养的更高。CS-ASC还可以对炎性因子产生反应，激活素A的分泌量升高5.2倍，而nCS-ASC仅有少量激活素A诱导产生。
向EC/CS-ASC共培养的培养基中添加nCS-ASC的培养基或重组血管内皮生长因子（HGF或SDF-1）并不能回复血管生成能力，但抑制激活素A的表达或活性则可改善血管网的形成，达到EC/nCS-ASC共培养的水平。
总而言之，CS个体的ASC在体外促血管生成的活性像体内治疗活性一样降低。
原始出处：
Daria Barwinska，et al.Cigarette Smoking Impairs Adipose Stromal Cell Vasculogenic Activity and Abrogates Potency to Ameliorate Ischemia.Stem cells. March 28， 2018.https：//doi.org/10.1002/stem.2813
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