Cell Discov：华山医院赵曜团队和浙大郭国骥团队合作，发现难治颅内脊索瘤靶向治疗新药
目前，入组的3名患者服药后肿瘤生长均得到抑制，并且保持了至少6个月的无进展状态。
网络 - 颅底脊索瘤，p-EMT抑制剂 - 2022-09-24
2017 NOS临床指导：椎体骨折的有效识别
2017年11月，英国国家骨质疏松基金会(NOF)发布了椎体骨折的有效识别指导，文章主要目的是确保所有椎体骨折患者都能够系统的被识别，报告，进而采取适宜的管理方式从而避免进一步脆弱性骨折的发生。
NOS官网 - 椎体骨折 - 2017-12-02
PLos One：雷诺现象与NOS1基因多态性的关联
结果表明RP与基因NOS1的变异相关。这一发现可能与已知的NOS1中的SNP对基因表达有功能影响有关。
MedSci原创 - 雷诺现象，NOS1，多态性，snps - 2018-04-29
Nat Commun：全基因组测序揭示与肿瘤复发和脊索瘤特异性存活相关的基因组改变
脊索瘤是一种罕见的骨肿瘤，一般发生于颅骨、脊椎骨和骶骨部位的中轴骨，病因不明且复发率高。
MedSci原创 - 全基因组关联研究，复发，脊索瘤，基因组改变 - 2021-02-05
复发难治性脊索瘤5年4次手术，世界大咖经鼻内镜+开颅手术近全切无复发
颅颈交界区脊索瘤发病率只有百万分之一，非常罕见，它起源于脊索的残余，在脊柱轴的两个区域有较高的表达倾向：骶尾部连接部和颅颈交界处脊索瘤。
INC国际神经科学 - 复发难治性脊索瘤 - 2023-07-20
Leukemia：自体或异体造血细胞移植治疗复发或难治性 PTCL-NOS 或 AITL生存结果的比较
alloHCT 对 R/R PTCL-NOS 或 AITL 的优势是不同的，这取决于 HCT 的疾病状态。
网络 - 异体造血细胞移植，复发或难治性 PTCL-NOS ， T 细胞淋巴瘤 - 2022-04-06
J Dent Res：激活STAT1通路加速Nos3-/-小鼠的根尖周炎
早先对于高血压病因学和发病机制的研究显示，炎症和免疫反应以及根尖周炎存在明显的关联性。临床研究也发现，高血压会促进根尖周炎引起的尖周损伤。然而，其潜在的机制还未可知。因此，这篇研究的目的是为了探寻高血压加重根尖周炎潜在的机制。
MedSci原创 - STAT1，根尖周炎，高血压 - 2019-07-25
Circ Genom Precis Med：冠心病非脂质通路分子亚型致病新基因NOS3被发现
研究利用中间分子表型对疾病致病的机制解析表明，NOS3主要通过影响血压增加冠心病风险，与传统的血脂相关通路无显著相关性。
北京基因组研究所 - 冠心病 - 2023-07-16
NEJM：遗传性NOS2缺乏症成年人致命性巨细胞病毒感染
这些结果表明，遗传性NOS2缺乏症对该患者在临床上一直保持沉默，直到CMV致命性感染为止。此外，NOS2对于控制该患者的其他病原体感染似乎是多余的。
MedSci原创 - 遗传性NOS2缺乏症，巨细胞病毒，感染 - 2020-01-30
BJH：特发性多中心Castleman病(iMCD)-特发性浆细胞性淋巴结病可作为独立于iMCD-NOS的一种独特的亚型
突出了iMCD-IPL的特殊性，并提示应将其视为iMCD-NOS的新亚型。
MedSci原创 - 单中心回顾性研究，iMCD- NOS，iMCD-IPL，特发性浆细胞性淋巴结病 - 2024-02-20
影像近似脑膜瘤的胶质瘤
患者头痛10年、行走不稳1年，影像近似天幕脑膜瘤。屈延副主任采用小脑幕下小脑上入路。手术后发现它竟是天幕下小脑胶质瘤！！
神经外科专家-顾建文教授的博客 - 影像，胶质瘤，脑膜瘤 - 2016-03-14
外周 T 细胞非特指型（PTCL，NOS）预后指数（ PIT ）
2023-08-27
Hum Reprod：内皮型一氧化氮合酶（NOS3）基因变异可能与特发性复发性流产有关
摘要许多病例对照研究，调查了特发性复发性流产（ IRSA ）和内皮型一氧化氮合酶（ NOS3 ）基因编码的变异，但取得了矛盾的结果。我们的目标是测试来自斯洛文尼亚的患有特发性复发性流产（ IRSA ）女性中NOS3在内含子4的可变数目串联重复序列（ VNTR ）与894 G / T的单核苷酸多态性（SNP）。，就关于NOS3基因变异和IR
MedSci原创 - 基因，流产，一氧化氮 - 2015-03-15
Int J Biol Sci：PM2.5通过人支气管上皮细胞中的NOS2信号传导诱导自噬介导的细胞死亡
环境空气污染影响最大的部分是呼吸系统。主要是因为有害成分，特别是空气动力学直径≤2.5μm（PM2.5）的颗粒物质，可直接吸入并深入肺泡，从而导致严重的肺功能障碍，包括慢性咳嗽，支气管炎和哮喘，甚至是肺癌。不幸的是，目前尚未清楚PM2.5与这些不良呼吸结果之间的毒理学机制。在这里，我们发现PM2.5通过上调IL-6表达，ROS产生和细胞凋亡，迅速诱导人支气管上皮细胞的炎症反应，氧化损伤和细胞死亡。
MedSci原创 - 2018-08-10
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