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Cell Death Differ:RIP<font color="red">1</font><font color="red">激酶</font>通过介导巨噬细胞死亡和炎症反应促进非酒精性脂肪肝炎的发生

Cell Death Differ:RIP1激酶通过介导巨噬细胞死亡和炎症反应促进非酒精性脂肪肝炎的发生

在最近的几十年中,非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的发病率不断增加,并成为全世界公共健康的一大威胁。非酒精性脂肪肝炎(NASH)是NAFLD的一种侵袭性亚型,正在成为美国肝硬化、肝细胞癌或肝移植的主要原

MedSci原创 - 巨噬细胞,非酒精性脂肪肝炎,RIP1 - 2020-11-26

日本使用口服 Janus <font color="red">激酶</font>抑制剂(JAK<font color="red">1</font> 和 TYK2 抑制剂)治疗银屑病的指南英文版

日本使用口服 Janus 激酶抑制剂(JAK1 和 TYK2 抑制剂)治疗银屑病的指南英文版

本指南是为经过委员会认证的专门从事银屑病治疗的皮肤科医生制定的,旨在促进口服 JAK 抑制剂的正确使用。

The Journal of DermatologyEarly View - 银屑病,激酶抑制剂 - 2023-04-21

Nature Metabolism:厦门大学吴乔团队揭示肝星状细胞外泌己糖<font color="red">激酶</font>HK<font color="red">1</font>加速肝癌进程新机制

Nature Metabolism:厦门大学吴乔团队揭示肝星状细胞外泌己糖激酶HK1加速肝癌进程新机制

健康肝脏中HSCs处于静息状态,细胞内富含维生素A脂滴;肝脏纤维化时,HSCs转为激活状态,细胞大量增殖,表现出α-平滑肌动蛋白(α-SMA)表达上调和胞外基质分泌增加等特点。

“生物世界”公众号 - 肝癌,肝星状细胞,HK1 - 2022-10-06

Fisher大鼠因肺动脉高压引起对右心室重构与腺苷酸<font color="red">激酶</font><font color="red">1</font>的严重缺陷和心室能量受损有关

Fisher大鼠因肺动脉高压引起对右心室重构与腺苷酸激酶1的严重缺陷和心室能量受损有关

这是首次证明右心适应压力过载的能力关键取决于AK1(腺苷酸激酶1),一种参与从细胞 "动力室"(线粒体)向收缩机制转移能量的蛋白。

网络 - 肺动脉高压,右心室肥大,Fisher大鼠 - 2022-10-25

Clinica Chimica Acta:硫胺磷酸<font color="red">激酶</font>缺乏和TPK<font color="red">1</font>突变表现为生物素应答的基底神经节病

Clinica Chimica Acta:硫胺磷酸激酶缺乏和TPK1突变表现为生物素应答的基底神经节病

硫胺磷酸激酶的产物是许多酶的辅因子,包括丙酮酸脱氢酶、 MedSci原创 - 基底神经节病 - 2019-12-21

Hepatology:鞘氨醇<font color="red">激酶</font><font color="red">1</font>通过下调miR-19b-3p的表达来增加CCR2的表达,进而促进肝纤维化

Hepatology:鞘氨醇激酶1通过下调miR-19b-3p的表达来增加CCR2的表达,进而促进肝纤维化

在肝纤维化过程中,SphK1对KCs和HSCs的激活具有明显不同的作用。在机制上,在KCs中SphK1介导CCL2的分泌;在HSC中,SphK1通过下调miR-19b-3p的表达来增加CCR2的表达。

MedSci原创 - Sphingosine,kinase,1,HSC,KCs,miR-19b-3p,CCL2 - 2018-03-30

Lancet oncol:尼洛替尼(nilotinib),CSF<font color="red">1</font>R酪氨酸<font color="red">激酶</font>抑制剂,可控制色素性绒毛结节性滑膜炎患者的病程进展

Lancet oncol:尼洛替尼(nilotinib),CSF1R酪氨酸激酶抑制剂,可控制色素性绒毛结节性滑膜炎患者的病程进展

色素性绒毛结节性滑膜炎(又称弥漫性巨细胞瘤)是一种罕见的局部侵袭性肿瘤,由导致集落刺激因子1(CSF1)过表达的特异性的异位诱导发生。CSF1受体(CSF1R)抑制剂(如酪氨酸激酶抑制剂和抗体)可诱导色素性绒毛结节性滑膜炎患者缓解。现有研究人员对CSF1R酪氨酸激酶抑制剂——尼洛替尼——用于局部晚期的不可手术切除的色素性绒毛结节性滑膜炎患者的安全性和效果进行评估。研究人员进行一开放性、单臂II期研

MedSci原创 - 色素性绒毛结节性滑膜炎,CSF1R受体抑制剂,尼洛替尼 - 2018-03-21

Blood:酪氨酸<font color="red">激酶</font>抑制剂诱导的DNA修复缺陷使FLT3(ITD)阳性的白血病细胞对PARP<font color="red">1</font>抑制剂治疗敏感

Blood:酪氨酸激酶抑制剂诱导的DNA修复缺陷使FLT3(ITD)阳性的白血病细胞对PARP1抑制剂治疗敏感

中心点:FLT3抑制剂AC220可诱导DNA修复缺陷,使FLT3(ITD)阳性的AML干/祖细胞对PARP1抑制剂敏感。FLT3和PARP1抑制剂联合治疗可消灭FLT3(ITD)阳性的AML细胞,无论是处于静止状态还是增殖状态。摘要:FMS样酪氨酸激酶3(FLT3)突变,如内部串联重复(ITD),可见于高达23%的急性髓系白血病(AML)患者,提示预后不良。目前FLT3(ITD)阳性的AMLs的治

MedSci原创 - 酪氨酸激酶抑制剂,PARP1i,FLT3,ITD - 2018-05-22

【2022CSCO壁报】赵维莅:Bruton酪氨酸<font color="red">激酶</font>靶向蛋白降解剂BGB-16673用于中国B细胞恶性肿瘤患者的<font color="red">1</font>期首次人体试验

【2022CSCO壁报】赵维莅:Bruton酪氨酸激酶靶向蛋白降解剂BGB-16673用于中国B细胞恶性肿瘤患者的1期首次人体试验

Bruton酪氨酸激酶(BTK)在B细胞抗原受体信号级联反应中起核心作用,已经在各种B细胞恶性肿瘤中得以证实。BTK抑制剂获得性耐药的主要机制是BTK突变,导致无法与共价BTK抑制剂结合,产生耐药。

CSCO - 酪氨酸激酶,B细胞恶性肿瘤 - 2022-11-08

Cell Metabolism:南京医科大学王学浩等团队合作发现胸苷<font color="red">激酶</font><font color="red">1</font>以酶依赖性和非依赖性方式驱动肝细胞癌

Cell Metabolism:南京医科大学王学浩等团队合作发现胸苷激酶1以酶依赖性和非依赖性方式驱动肝细胞癌

该研究表明胸苷激酶1以酶依赖性和非依赖性方式驱动肝细胞癌。

iNature - 肝细胞癌,胸苷激酶1 - 2023-04-20

Blood:血栓性微血管病变是BCR-ABL<font color="red">1</font>酪氨酸<font color="red">激酶</font>抑制剂帕纳替尼引发心血管毒性的原因之一

Blood:血栓性微血管病变是BCR-ABL1酪氨酸激酶抑制剂帕纳替尼引发心血管毒性的原因之一

摘要:第三代酪氨酸激酶抑制剂(TKI)帕纳替尼可有效治疗耐药性慢性粒细胞白血病,但急性缺血事件发生率高,限制了其临床应用。而且,造成这些事件的病理生理机制尚不明确。

MedSci原创 - 酪氨酸激酶抑制剂,帕纳替尼,血小板黏连,vWF - 2019-02-07

第二代基因测序技术用于成年费城染色体阳性急性淋巴细胞白血病患者BCR‑ABL<font color="red">1</font><font color="red">激酶</font>结构域突变检测

第二代基因测序技术用于成年费城染色体阳性急性淋巴细胞白血病患者BCR‑ABL1激酶结构域突变检测

在费城染色体阳性的急性淋巴细胞白血病(Ph+ALL)患者中,BCR‑ABL1激酶结构域(KD)点突变是最常见的酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)耐药机制。本文主要针对第二代基因测序技术(NGS)在一线TKI

Cancer Med.2020 May;9(9):2960-2970. - 急性淋巴细胞白血病 - 2021-05-05

Liver Cancer: 酪氨酸<font color="red">激酶</font>抑制剂(TKI)联合PD<font color="red">1</font>抑制剂对初始不可切除肝细胞癌(HCC)患者的降期以及手术切除率疗效评估

Liver Cancer: 酪氨酸激酶抑制剂(TKI)联合PD1抑制剂对初始不可切除肝细胞癌(HCC)患者的降期以及手术切除率疗效评估

TKI联合抗PD1治疗为初始不可切除HCC转化为可切除HCC的一种可选择策略。

MedSci原创 - 转化,TKI,PD1抑制剂,不可切除肝细胞癌 - 2021-05-20

Cell Death Dis:来自人诱导的多能干细胞衍生的间充质基质细胞(hiPSC-MSC)的胞外囊泡通过递送特异性蛋白质(SP<font color="red">1</font>)和转录激活鞘氨醇<font color="red">激酶</font><font color="red">1</font>并抑

Cell Death Dis:来自人诱导的多能干细胞衍生的间充质基质细胞(hiPSC-MSC)的胞外囊泡通过递送特异性蛋白质(SP1)和转录激活鞘氨醇激酶1并抑

肾缺血再灌注是急性肾损伤(AKI)的主要原因,该疾病具有高致死性。在这里,我们研究发现hiPSC-MSC分泌的细胞外囊泡(EV)在保护肾脏I / R损伤中发挥重要作用。

“外泌体之家”微信号 - AKI,hiPSC-MSC,EV - 2017-12-17

Int J Inflam:在中耳炎疾病中,姜黄素可以通过上调蛋白<font color="red">激酶</font>磷酸酶MKP-<font color="red">1</font>来抑制NTHi诱导的MUC5AC黏蛋白过量产生

Int J Inflam:在中耳炎疾病中,姜黄素可以通过上调蛋白激酶磷酸酶MKP-1来抑制NTHi诱导的MUC5AC黏蛋白过量产生

中耳炎(OM)主要表现为中耳部位黏蛋白过量产生和重度的炎症,并且是儿童时期最为常见的感染。嗜血杆菌病原菌(NTHi)所引起的细菌性感染中耳炎大约占三分之一。目前 对细菌性中耳炎的治疗主要是依赖系统性的抗生素应用,但是,这种方法常常会导致多种抗药性细菌株系的出现。因此,控制中耳炎黏液过量产生迫切需要一种可以选择的新的疗法。之前的研究表明,MUC5AC黏蛋白在中耳炎的病理过程中起着关键的作用。最近,有

MedSci原创 - 中耳炎,姜黄素,黏蛋白 - 2017-05-25

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