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Nature:抑制酶<font color="red">CaMKII</font>活性有望治疗心脏病

Nature:抑制酶CaMKII活性有望治疗心脏病

美国爱荷华大学研究人员之前已证实在心脏病发作或患上其他导致心肌损伤的疾病之后,一种被称作钙调蛋白激酶II(CaM kinase II, CaMKII)在心脏细胞死亡中发挥着至关重要的作用。如今,在爱荷华大学卡佛医学院内科医学教授Mark Anderson博士的领导下,研究人员全力研究在心脏受损之后,CaMKII如何触发心脏细胞死亡,并证实它作

生物谷 - 抑制酶,CaMKII,心脏病 - 2013-05-06

CELL:<font color="red">CaMKII</font> 的重新激活可保护视神经细胞以防止青光眼视力丧失

CELL:CaMKII 的重新激活可保护视神经细胞以防止青光眼视力丧失

青光眼(glaucoma )是一组具有特征性视神经损害和视野缺损的眼病。世界卫生组织已将它列为世界范围内的第二大致盲性眼部疾病。它主要跟眼内压升高有关,眼压升高压迫视神经,导致视野缺损甚至失

网络 - 基因治疗,青光眼,CaMKII - 2021-07-26

Sci Rep:CXCR4调节脊髓神经元中的<font color="red">CaMKII</font> / CREB途径诱发癌症骨痛的机制

Sci Rep:CXCR4调节脊髓神经元中的CaMKII / CREB途径诱发癌症骨痛的机制

研究人员发现CXCR4有助于激活癌症诱导的骨痛中的神经元CaMKII / CREB途径。

MedSci原创 - 脊髓神经元,癌症,疼痛 - 2017-06-22

Evid Based Complement Alternat Med:越鞠丸持续的抗抑郁活性——海马<font color="red">CaMKII</font>信号的参与

Evid Based Complement Alternat Med:越鞠丸持续的抗抑郁活性——海马CaMKII信号的参与

比较中药复方越鞠丸与常规抗抑郁药氟西汀的长期抗抑郁作用,探索越鞠丸长期抗抑郁作用的潜在机制。

MedSci原创 - 抑郁症,氟西汀,越鞠丸,长期抗抑郁 - 2022-04-01

Circulation:通过CRISPR-Cas9基因编辑消除<font color="red">CaMKII</font>δ的自磷酸化改善了心衰小鼠的存活率和心脏功能

Circulation:通过CRISPR-Cas9基因编辑消除CaMKIIδ的自磷酸化改善了心衰小鼠的存活率和心脏功能

心脏应激响应酶CaMKIIδ(Ca2+/钙调素依赖性蛋白激酶IIδ)的自磷酸化和随后的过度活化被视为多种心脏疾病的中心驱动因素。

MedSci原创 - 心脏功能,心衰小鼠,CaMKIIδ - 2023-09-16

Nature:葡萄糖与心律不齐之间的联系

Nature:葡萄糖与心律不齐之间的联系

在心衰竭过程中,名为“Ca2+ /钙调蛋白依赖性蛋白激酶-II”(CaMKII)的酶被自主激发,从而有可能破坏离子通道的门控和钙的处理。这篇文章提出,由葡萄糖诱导的CaMKII激发在糖尿病中也许对心脏病理有贡献。作者发现,高糖会在一个特定残基上诱导CaMKII被“O-linked N-acetylglucosamine (O-GlcNAc)”共价修饰。这会激发CaMKII,增强自发钙释放事件,后者

Nature中文网 - 心律不齐,葡萄糖 - 2013-10-17

Circ Res:发现在心脏衰竭中过分活跃的酶

Circ Res:发现在心脏衰竭中过分活跃的酶

肌联蛋白磷酸化决定着肌肉细胞的机械张力 肌联蛋白(Titin)是人体内最大的蛋白,它像弹簧一样控制着肌肉细胞的收缩与放松。磷酸基团与肌联蛋白的特定位点结合(就是所谓的磷酸化),使肌肉细胞处于放松状态。已经有研究表明,CaM kinase II可以使心脏细胞的多种蛋白磷酸化,但是它是否同样能使肌联蛋白仍不清楚,这正是本研究所要探索的。 CaM kinase II可以使肌联蛋白磷酸化 在本研究中

Medical Xpress - 研究 - 2013-01-25

Nat Cell Biol:心脏DNA损伤和心力衰竭的新机制 ​

Nat Cell Biol:心脏DNA损伤和心力衰竭的新机制 ​

心血管疾病是人类健康的第一杀手,全世界平均每10秒钟有一人死于心血管疾病,已经成为了一个日益增长的公共健康问题。成年哺乳动物心肌细胞是终末分化的细胞,增殖能力非常有限,因此维持心肌细胞的DNA的完整性和基因组的稳定性对行使正常功能非常重要。电离辐射、细胞代谢产物等很多刺激都会引起心肌细胞DNA损伤,如果损伤的DNA不能得到有效修复,会引起DNA损伤的积累和基因组稳定性下降,进而造成心肌细胞死亡和多

BioArt - 心脏,DNA损伤,心力衰竭,新机制,  - 2019-09-03

Nat Commun:中山大学朱孝峰教授团队发现调控神经母细胞瘤分化的重要机制和新靶标

Nat Commun:中山大学朱孝峰教授团队发现调控神经母细胞瘤分化的重要机制和新靶标

2017年10月27日,国际学术权威刊物自然出版集团旗下子刊《Nature Communication》杂志在线发表了中山大学华南肿瘤学国家重点实验室朱孝峰教授团队题为“CaMKII-mediated

细胞 - 神经母细胞瘤,CaMKII,Beclin,1磷酸化 - 2017-11-03

CRISPR将不再是罕见遗传病专属:碱基编辑实现对常见心脏病的预防和永久性保护

CRISPR将不再是罕见遗传病专属:碱基编辑实现对常见心脏病的预防和永久性保护

该研究使用基于CRISPR-Cas9的腺嘌呤碱基编辑器(ABE),在小鼠模型上将CaMKIIδ的两个甲硫氨酸(ATG)编辑为缬氨酸(GTG),阻止CaMKIIδ的过度激活。

生物世界 - 心脏病,CRISPR,碱基编辑 - 2023-01-25

Circulation:张岩/雷晓光合作发现治疗心脏损伤候选药物分子

Circulation:张岩/雷晓光合作发现治疗心脏损伤候选药物分子

功能上,利用培养的大鼠新生心室肌细胞(NRVMs)、小鼠在体心脏I/R损伤模型、以及胚胎干细胞分化来源的人心肌细胞,研究团队发现 Hesperadin 能够保护心肌细胞死亡和相关心脏疾病。

“生物世界”公众号 - 药物,心脏损伤 - 2022-04-18

Diabetes:ADAMTS13缺陷会缩短实验性糖尿病小鼠的寿命

Diabetes:ADAMTS13缺陷会缩短实验性糖尿病小鼠的寿命

ADAMTS13,是一种血浆金属蛋白酶,可高效清除血栓性VWF多聚体;糖尿病患者的ADAMTS13活性多降低,是心血管事件的重要风险因素。Paola Cassis等人利用链脲霉素诱导的Adamts13-/-糖尿病小鼠模型,探究缺乏ADAMTS13对糖尿病相关的终末器官并发症的发展的影响。与野生型的糖尿病同窝小鼠相比,Adamts13-/-小鼠寿命缩短。此外,小鼠死亡与可检测出到的血栓事件的发生无关

MedSci原创 - ADAMTS13,糖尿病,心律失常 - 2018-07-08

Circulation | 发现遗传性心律失常治疗靶点,首次建立人心脏微器官芯片疾病模型

Circulation | 发现遗传性心律失常治疗靶点,首次建立人心脏微器官芯片疾病模型

由哈佛医学院波士顿儿童医院心脏科主任William T. Pu 教授和哈佛大学John A. Paulson工程与应用科学学院心脏微器官创始人Kevin Kit Parker教授研究组合作在Circulation杂志上发表文章Insights into the Pathogenesis of CatecholaminergicPolymorphic Ventricular Tachycardia

BioArt - 遗传性,心律失常,治疗靶点,心脏微器官芯片疾病模型 - 2019-07-29

Science:神经所胡海岚等揭示抑郁症的分子机制

2013年8月30日,中科院神经科学研究所胡海岚研究组在《科学》杂志发表了题为《外侧缰核中的 βCaMKII 介导抑郁症的核心症状》的研究文章。文章通过蛋白定量质谱分析,脑区定点基因表达,电生理以及行为学等手段发现并证明了钙调蛋白激酶家族成员 βCaMKII 在抑郁核心症状的形成中起关键作用。

中国科学院神经科学研究所 - 抑郁症 - 2013-08-30

Nature:糖尿病和心脏病之间的生物关联机制

近日,加州大学戴维斯分校卫生系统研究人员已经发现,当血液中糖的含量高得离谱(含量高导致心律不齐,心律失常与心脏衰竭和心脏猝死相关)时一种生物通路被激活。 研究结果发表在Nature杂志上,这一发现有助于解释为什么糖尿病是心脏疾病一种重要的独立危险因素。 加州大学戴维斯分校的药理学Donald Bers说:我们为设计新的治疗策略,保护糖尿病患者的心脏健康铺平了道路。 根据美国国立卫生研究院统计

生物谷 - 糖尿病,心脏病 - 2013-10-09

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