缺氧通过肺血管平滑肌中的埃兹蛋白增强 Na+/H+ 交换剂亚型 1 与肌动蛋白丝之间的相互作用
本研究检测埃兹蛋白和 NHE1/肌动蛋白相互作用在控制 PASMC 功能中的作用。
MedSci原创 - 肺动脉高压，肺血管平滑肌 - 2023-03-17
Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol：SM22α 表达细胞中脯氨酰羟化酶1和2的缺失可预防缺氧引起的肺动脉高压
缺氧诱导的p27的增加可能是SM22α-PHD1/2-/-小鼠中减轻的肺血管反应的基础。
MedSci原创 - 肺动脉高压，脯氨酰羟化酶1和2 - 2023-10-20
AJP：TRPC6可作为肺动脉高压治疗的新靶点
TRPC6 是经典 TRPC 亚家族的瞬时受体电位通道，其在肺和心脏中表达，且高度分布在血管平滑肌细胞中，TRPC抑制剂可逆转肺动脉高压动物模型，抑制急性缺氧肺血管收缩。
MedSci原创 - 肺动脉高压，TRPC6 - 2021-10-29
YTHDF1 的抑制通过以 m6A 依赖性方式调节 Foxm1 翻译来防止缺氧诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖
本研究旨在探讨YTHDF1在调控缺氧PASMC增殖中的作用及其机制。
MedSci原创 - 肺动脉高压，m6A，YTHDF1 - 2023-02-06
Circulation：糖酵解代谢与肺动脉高压基因调控的新发现
肺动脉高压 (PAH) 是一种进行性疾病，其中平滑肌细胞 (SMC) 的增殖导致肺动脉逐渐闭塞，导致血流阻力增加并最终导致右心衰竭。目前的疗法试图扩张肺动脉，但没有解决闭塞性重塑的机制。
MedSci原创 - 肺动脉高压，糖代谢，肺动脉平滑肌 - 2021-09-28
Hypertension：Resolvin E1通过抑制Wnt7a/β-Catenin信号减弱肺动脉高压
Resolvin E1通过抑制Wnt7a/β-Catenin信号减弱肺动脉高压。
MedSci原创 - 肺动脉高压，缺氧，resolvin E1 - 2021-11-02
Biomed Pharmacother：间充质基质细胞来源的外泌体通过调节 YAP1/SPP1 信号通路对缺氧诱导的肺动脉高压发挥治疗作用
MSC-exo通过抑制YAP1及其下游SPP1的表达，有助于减轻肺血管重建和PASMC的增殖和迁移。
MedSci原创 - 肺动脉高压，间充质基质细胞来源的外泌体 - 2023-11-04
HIF-1α通过激活Cx43促进肺动脉平滑肌细胞的增殖和迁移
肺动脉平滑肌细胞的增殖是缺氧诱导的肺动脉高压（HPH）肺血管重塑的重要原因。HIF-1α作为上游调节因子促进Cx43的表达，HIF-1α/Cx43轴可调节HPH中肺动脉平滑肌细胞的增殖和迁移。
MedSci原创 - HIF-1α，Cx43，肺动脉平滑肌细胞 - 2021-10-29
Circulation：又一种新型的肺动脉高压血管功能调节剂被发现
肺动脉高压（PH）是一种危及生命的疾病，其特点是肺血管过度重塑，导致肺动脉压升高和右心肥大。PH可由慢性缺氧引起，导致肺动脉平滑肌细胞和抗凋亡的肺微血管内皮细胞过度增殖。
MedSci原创 - 肺动脉高压，SPARC，慢性缺氧 - 2022-02-20
抑制miR-4640-5p通过调节一氧化氮合酶1减轻慢性阻塞性肺疾病患者的肺动脉高压
评估 microRNA-4640-5p (miR-4640-5p) 在 PH 中的表达和功能。
MedSci原创 - 肺动脉高压，miR-4640-5p - 2023-03-26
JMJD1C通过激活肺动脉高压糖酵解促进平滑肌细胞增殖
JMJD1C 是包含 C (JMJC) 组蛋白去甲基化酶家族的 Jumonji 结构域的成员，有助于心血管功能障碍。 然而，JMJD1C 在 PAH 中的作用仍然未知。
MedSci原创 - 肺动脉高压，平滑肌细胞，JMJD1C - 2023-03-22
Hypertension：STIM2介导的平滑肌细胞内残余Ca2+浓度增高，可促进肺动脉平滑肌细胞增殖。
肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）胞质中游离Ca2+浓度([Ca2+]cyt)增加，可触发肺动脉血管收缩，刺激PASMC增殖，导致血管壁增厚。现有研究人员发现STIM2（基质互作分子2），是Ca2+在肌浆网上的传感器，可增加肺动脉高压(PAH)患者的PASMCs中的残余[Ca2+]cyt，激活信号级联，刺激PASMC增殖并抑制其凋亡。
MedSci原创 - STIM2，肺动脉高压，血管平滑肌细胞，残余Ca2+浓度 - 2018-01-24
Biol Res：YULINK在肺动脉平滑肌细胞迁移、增殖和糖酵解中的新作用：对肺动脉高压的影响
YULINK在PAH中可能发挥着关键作用，不仅影响了PASMC的迁移和增殖，还调节了糖酵解过程。
MedSci原创 - 肺动脉高压 - 2023-12-08
抑制microRNA-30a可减轻肺动脉高压的血管重构
过多和异位的肺动脉平滑肌细胞对肺动脉高压 (PAH) 中肺小动脉 (PA) 重塑的发病机制至关重要。抑制 miR-30a 可以通过 miR-30a/P53 信号通路改善实验性PAH。
MedSci原创 - 肺动脉高压，microRNA-30a - 2021-10-29
Exp Lung Res：肺动脉ERK表达或与吸烟者PASMC的异常增殖相关
吸烟可能会促进慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者肺动脉高压的形成，而肺血管重塑、及与之相关的肺动脉平滑肌细胞（PASMC）的增殖可能参与了这一过程。
dxy - 肺动脉，ERK，吸烟，PASMC，肺动脉高压 - 2013-06-20
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