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Nat Chem Biol:<font color="red">去</font><font color="red">乙酰化</font><font color="red">酶</font>副产物或有助延缓老化

Nat Chem Biol:乙酰化副产物或有助延缓老化

乙酰化(sirtuin)发生反应后的一种副产物之前被认为是无用的,但《自然—化学生物学》上的一项研究认为这种副产物在秀丽隐杆线虫老化中起着直接作用。

中国科学报 - 去乙酰化酶 - 2014-01-02

Diabetes:线粒体<font color="red">去</font><font color="red">乙酰化</font><font color="red">酶</font>促进抵抗高脂诱导胰岛素抵抗

Diabetes:线粒体乙酰化促进抵抗高脂诱导胰岛素抵抗

许多研究发现蛋白质高度乙酰化与葡萄糖不耐受和胰岛素抵抗之间具有一定关联性,这表明调节乙酰化修饰组的可能在糖代谢的病理学过程中发挥重要作用。近日,来自美国的科学家在国际学术期刊diabetes在线发表了一项最新科研进展,他们发现乙酰化sirt3在促进机体对葡萄糖的处理,增强线粒体功能,改善饮食诱导的胰岛素抵抗方面具有重要作用。  Sirt3是定位于线粒体中的NAD+依赖性乙酰

生物谷 - 线粒体,去乙酰化酶,胰岛素 - 2015-05-13

Cell reports:Sirt1 N端结构域调控Srit1<font color="red">去</font><font color="red">乙酰化</font><font color="red">酶</font>活性

Cell reports:Sirt1 N端结构域调控Srit1乙酰化活性

近日,来自美国华盛顿大学医学院的研究人员在国际期刊cell reports发表了他们的最新研究进展,他们发现乙酰化Sirt1的N端结构域能够促进内源性Sirt1与NF-kB p65结合,执行乙酰化活性这项研究发现了调控Sirt1乙酰化活性的新机制,具有一定意义。 研究人员指出,NAD+依赖性蛋白乙酰化SIRT1通过对包括组蛋白和转录因子在内的多种蛋白进行乙酰化,在调节代谢,应激

生物谷 - 去乙酰化酶,sirt1 - 2015-03-23

Circulation:MicroRNA-195通过调节<font color="red">去</font><font color="red">乙酰化</font><font color="red">酶</font>3的表达和线粒体蛋白<font color="red">乙酰化</font>水平调节衰竭心肌细胞的能量代谢

Circulation:MicroRNA-195通过调节乙酰化3的表达和线粒体蛋白乙酰化水平调节衰竭心肌细胞的能量代谢

线粒体乙酰化3(SIRT3)通过调节线粒体乙酰基在维持线粒体功能中发挥重要作用。目前已发现某些microRNAs可通过调节心肌的关键信号因子在心室重塑过程中发挥重要作用。

MedSci原创 - microRNA-195,心力衰竭,乙酰化,SIRT3 - 2018-05-13

Sci Rep:【研究】特定的脱<font color="red">乙酰化</font><font color="red">酶</font>可治疗非小细胞肺癌?

Sci Rep:【研究】特定的脱乙酰化可治疗非小细胞肺癌?

在过去的十年中,多种新的靶向治疗选择的出现使得患非小细胞肺癌的人们的存活率大大提高。然而,根据美国每年大约154000肺癌的致死人数来看,肺癌在癌症相关疾病致死人数中仍然排名第一。

转化医学网 - 非小细胞肺癌 - 2020-03-28

Nat Rev Cardiol:治疗心血管病新思路:靶向作用于赖氨酸<font color="red">去</font><font color="red">乙酰化</font><font color="red">酶</font>修饰

Nat Rev Cardiol:治疗心血管病新思路:靶向作用于赖氨酸乙酰化修饰

近日,中国科学院院士、复旦大学生物医学研究院院长葛均波院士团队在Natrue子刊发文指出了心血管病治疗的新思路:靶向作用于赖氨酸乙酰化修饰。

中国循环杂志 - 心血管病,靶向作用,赖氨酸,去乙酰化酶 - 2019-08-07

Nat Commun:上海生科院发现组蛋白<font color="red">去</font><font color="red">乙酰化</font>在小鼠神经诱导中的作用

Nat Commun:上海生科院发现组蛋白乙酰化在小鼠神经诱导中的作用

该工作成功揭示了组蛋白乙酰化在小鼠神经

上海生命科学院 - 组蛋白,乙酰化,神经诱导 - 2015-04-27

Autoimmunity:血清<font color="red">去</font><font color="red">乙酰化</font><font color="red">酶</font>Sirtuin-1——类风湿性关节炎的新诊断标志物

Autoimmunity:血清乙酰化Sirtuin-1——类风湿性关节炎的新诊断标志物

血清SIRT1水平在类风湿性关节炎(RA)患者中显著升高,与RA的诊断和关节活动度评估具有密切相关性。

MedSci原创 - sirt1,类风湿性关节炎(RA) - 2024-01-25

结核杆菌研究新进展:<font color="red">乙酰化</font>修饰图谱公布

结核杆菌研究新进展:乙酰化修饰图谱公布

近日,发表于杂志Int J Biochem Cell Biol.上的一篇文章中,来自西南大学和杭州景杰生物科技有限公司的研究者公布了结核分歧杆菌的乙酰化修饰谱图。近年来科学家都非常有兴趣致力于病原微生物的蛋白质翻译后修饰研究,本文中作者首次全面鉴定了结核分歧杆菌的乙酰化修饰。这也是继公布首张结合分歧杆菌琥珀酰化修饰谱后,景杰生物与国内科学院合作在该致病菌蛋白质翻译后修饰研究中的又一重大成果。 赖

生物谷 - 结核杆菌,乙酰化,图谱 - 2015-05-19

葛均波团队Natrue子刊发文:靶向作用于赖氨酸<font color="red">去</font><font color="red">乙酰化</font><font color="red">酶</font>修饰为心血管治疗提供新思路

葛均波团队Natrue子刊发文:靶向作用于赖氨酸乙酰化修饰为心血管治疗提供新思路

近日,中国科学院院士、复旦大学生物医学研究院院长葛均波院士团队在Natrue子刊发文指出了心血管病治疗的新思路:靶向作用于赖氨酸乙酰化修饰。葛均波等表示,未来的研究重点应放在组织特异性乙酰化抑制剂的设计或寻找组织特异性病理靶标上。据悉,大量研究显示,赖氨酸乙酰化修饰与心血管病、癌症等关系密切。赖氨酸乙酰化修饰是一种可逆的蛋白翻译后修饰,由赖氨酸乙酰基转移(KATs)催化,由赖氨酸乙酰化

中国循环杂志 - 心血管 - 2019-08-07

Nat Rev Cardiol:葛均波团队发文指出治疗心血管病新思路:靶向作用于赖氨酸<font color="red">去</font><font color="red">乙酰化</font><font color="red">酶</font>修饰

Nat Rev Cardiol:葛均波团队发文指出治疗心血管病新思路:靶向作用于赖氨酸乙酰化修饰

近日,中国科学院院士、复旦大学生物医学研究院院长葛均波院士团队在Natrue子刊发文指出了心血管病治疗的新思路:靶向作用于赖氨酸乙酰化修饰。

中国循环杂志 - 靶向作用,赖氨酸乙酰化修饰,高血压 - 2019-08-07

CONH:活化乙酰化或为肾病治疗新策略

来自日本的Munehiro Kitada等人通过回顾研究发现,乙酰化SIRT1和SIRT3的活化可能为肾脏疾病提供新的治疗策略,但常染色体显性遗传多囊肾病(ADPKD)除外。越来越多的证据显示了乙酰化在年龄相关疾病中的益处,如糖尿病、神经元疾病、心血管疾病及肾脏病。乙酰化为NAD+依赖的乙酰化包括SIRT1和SIR

医学论坛网 - 肾病,去乙酰化酶,sirt1,SIRT2 - 2014-04-21

BMC Biology:组蛋白乙酰化调控神经前体细胞分化

近日,国际生物医学重要学术期刊BMC Biology 在线发表了中科院上海生命科学研究院/上海交通大学医学院健康科学研究所乐卫东研究组的最新研究成果“Suppression of histone deacetylation promotes the differentiation of human pluripotent stem cells towards neural progenitor

不详 - 乙酰化,细胞分化 - 2014-12-03

Am J Transl Res:研究揭示组蛋白乙酰化在主动脉瓣钙化中的作用

糖原合成激酶(GSK)-3β和非经典无翼相关整合位点(Wnt)信号传导在调节瓣膜间质细胞(VIC)钙化的发病机制中起关键作用。研究发现组蛋白乙酰化调节VIC钙化。然而,组蛋白乙酰化(HDACs)是否调节AV钙化的病理生理学尚不清楚。不同的HDAC同种型具有不同的心血管作用。我们假设特定的HDAC抑制剂通过调节Wnt信号

网络 - 2019-03-23

J Thorac Cardiovasc Surg:组蛋白乙酰化6减少通过内质网应激介导的成骨途径促进主动脉瓣钙化

研究已证实组蛋白乙酰化(HDACs)参与血管疾病的发病机制。在这里,我们研究了HDAC6在AoV钙化中的作用。

MedSci原创 - 2018-12-26

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