J Endod：MTA通过抑制自体吞噬通路抗破骨发生
MTA可以调控骨重建，特别是破骨细胞的分化。然而，MTA抗破骨发生的潜在分子机制还未可知。这篇报道的目的是在体外研究MTA抗破骨发生过程中，自噬通路可能发生的改变以及潜在的机制。
MedSci原创 - MTA，自体吞噬，破骨发生，骨重建 - 2017-03-20
Inflammation：牙周炎可能通过干扰成骨和破骨细胞平衡抑制下颌骨愈合
然而，牙周炎与骨缺损愈合之间的关系尚未阐明。 将108只雄性Wister大鼠随机分为对照组（健康）组、牙周炎组、牙周炎加人肿瘤坏死因子受体Ⅱ：IgG Fc融合蛋白（rhTNFR:Fc）组。对于所有大鼠创建尺寸为4x2x1mm的下颌骨缺损，并且对于牙周炎加rhTNFR:Fc组，在颈部以2.5m
MedSci原创 - 2018-03-01
Mol Cells：研究揭示鸢尾根茎素的促成骨抑制破骨的作用及机制
尽管鸢尾根茎素（TG）通常用于治疗炎性疾病，但其对骨生成和破骨细胞生成的影响尚未见报道。本研究旨在探究TG对体外成骨细胞分化，体内骨形成，以及体外破骨细胞分化和体内骨吸收的影响及可能的潜在机制。结果显示，TG促进原代成骨细胞和牙周膜细胞的成骨分化。此外，TG上调了BMP2、BMP4和Smad-4基因的表达，并增强了Runx2和Osterix的表达。μCT和组织学分析小鼠颅骨骨缺损显示，TG明显增
MedSci原创 - 鸢尾根茎素，成骨，破骨 - 2018-06-24
J Clin Invest：科学家发现一种破骨因子或可用于治疗骨流失
偶联是在重塑循环中以一种时空协同方式将骨吸收和骨生成联系在一起的过程。一些证据表明破骨细胞来源的一些偶联因子在调节成骨细胞功能方面发挥着重要作用。最近来自韩国的研究人员发现一种破骨因子能够改善骨流失或可用于代谢性骨疾病的治疗，相关研究结果发表在国际学术期刊JCI上。
“细胞”微信号 - SLIT3，骨质保护，绝经后女性 - 2018-03-12
PLoS One：抑制SIK可降低RANKL诱导的破骨细胞发生
破骨细胞是负责骨吸收的大型多核细胞。破骨细胞的过度炎症活化导致骨侵蚀，是几种疾病如类风湿性关节炎（RA）的标志。盐诱导型激酶（SIK）构成包含三个成员（SIK1，-2和-3）的激酶亚科。由于破骨细胞起源于巨噬细胞来源的前体，研究人员假设SIK在破骨细胞发生中发挥作用。研究使用小鼠巨噬细胞细胞系RAW264.7和骨髓来源的巨噬细胞（BMM）分析了SIK1
MedSci原创 - 破骨细胞，SIK - 2017-10-22
J Periodontol：白细胞介素-22对人牙周膜成纤维细胞成骨分化和破骨反应的影响
白细胞介素-22(IL-22)具有广泛的生物学效应，在自身免疫性疾病和感染性疾病中既起保护作用又起病理作用。但IL-22在牙周炎发病过程中的具体作用和机制尚未明确。
MedSci原创 - 牙周炎，IL-22，成骨分化 - 2020-08-23
Cell Physiol Biochem：分化型破骨细胞中β-Catenin的组成性激活诱导小鼠骨丢失
Wnt/β-连环蛋白信号传导通路的激活已经在骨生物学中被广泛研究并且显示出促进骨形成。然而，其对破骨细胞分化的特定作用尚未完全阐明。本研究旨在确定β-连环蛋白在破骨细胞生成和骨稳态中的作用。将Ctnnb1flox（外显子3）/ flox（外显子3）小鼠与破骨细胞特异性Ct
MedSci原创 - 2018-11-09
Inflammation：颗粒体蛋白前体通过抗炎、抑制破骨细胞生成和促进成骨促进促进牙周骨缺损的再生
研究已经证实颗粒体蛋白前体素（PGRN）在抗炎和促进骨骼生成中起着至关重要的作用，因此，假设PGRN可促进牙周病的骨再生。建立大鼠牙周炎骨缺损模型，将重组人颗粒体蛋白颗粒（rhPGRN）、肿瘤坏死因子α抑制剂（抗TNF-α）或磷酸盐缓冲盐水（PBS）负载的胶原膜支架植入缺损内，并在预定的时间点处死大鼠。通过放射学和组织形态学分析评估新骨的体积。使用免疫组织化学评估成骨相关标志物和肿瘤坏死因
MedSci原创 - 2018-09-08
Cell Metab：肝骨轴缺陷促进肝性骨营养不良疾病的发生机制
南京大学医学院蒋青教授研究团队与南京医科大学附属逸夫医院薛斌教授团队、南京医科大学李朝军教授团队、中科院深圳先进技术研究院陈棣教授团队合作，在肝性骨病发生机制研究方面取得进展。研究成果以“
MedSci原创 - 肝性骨病 - 2022-04-03
骨软骨瘤术后再发生 原因有点儿“冤”
有时骨软骨瘤术后再发生，并非严格意义上的“肿瘤复发”，而是之前手术并未彻底切除，残留部分继续生长所致。造成骨软骨瘤术后再发生的因素有哪些？为什么儿童期实施骨软骨瘤手术复发率较骨骼发育成熟后手术复发率高？希望以下两例病例能为您带来启发——
骨肿瘤 - 骨，软骨，肿瘤，复发 - 2017-09-22
J Periodontal Res：颅骨牙龈卟啉单胞菌感染后破骨前体细胞增强的双重作用
过度的破骨细胞活性是感染性骨疾病中发生病理性骨缺失的主要特征，包括牙周炎。破骨细胞是由单核细胞/巨噬细胞分化而来并且它与巨噬细胞和DC拥有共同的前体。然而，破骨前体细胞的特征和功能还不完全清楚。此外，破骨前体细胞在体内如何应对细菌感染还未可知。作者之前的体外研究发现，牙周炎病原体牙龈卟啉单胞菌(Pg)对RANKL诱导的破骨细胞分化具有双向作用。
MedSci原创 - 破骨前体细胞，功能，牙周炎 - 2020-02-12
Front Pharmacol：纳多糖苷可直接作用与破骨细胞从而减轻牙周炎导致的牙槽骨丧失
牙周炎是一种慢性炎症性疾病，可造成牙周支撑组织的逐步丧失，包括牙龈，牙周韧带和牙槽骨。这项研究中，研究人员探究了纳多糖苷（Nd）对脂多糖（LPS）诱导的牙槽骨丢失中的作用，并阐明了相关机制。结果显示，Nd在体内可有效抑制LPS诱导的牙槽骨丧失，并可减少破骨细胞（OC）的数量。Nd以剂量依赖的方式抑制核因子-κB受体活化因子κ（RANKL）介导的OC分化、骨吸收以及F-肌动蛋白环的形成。
MedSci原创 - 纳多糖苷，牙周炎，破骨细胞 - 2017-10-03
Mater Sci Eng C Mater Biol Appl：用于骨修复的释放锶的混合支架的成骨、抗破骨细胞生成和免疫调节特性
已知锶（Sr）可刺激骨生成，同时抑制破骨细胞生成，从而鼓励研究其作为骨修复/再生的治疗剂的应用。已经表明它可能具有免疫调节特性，其可能在骨修复/再生过程中协同作用。为了进一步探索这一假设，我们设计了一种Sr-杂化体系，该体系由原位形成的Sr-交联的RGD-藻酸盐水凝胶与Sr掺杂的羟基磷灰石（HAp）微球增强，并研究其体外骨诱导行为和体内炎症反应。
网络 - 2019-03-22
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