Hypertension:近端小管的NHE3有望成为Ang II诱导型高血压的治疗靶点
2019-08-20 MedSci MedSci原创
肾近端小管上的Na+-H+交换体3(NHE3)是否参与Ang II(血管紧张素II)诱导的高血压的发生发展?研究人员采用近端小管特异性敲除NHE3(PT-Nhe3-/-)的小鼠对此进行研究。研究人员在12组(每组5-12只)成年雄性和雌性野生型(WT)小鼠和PT-Nhe3-/-小鼠中展开研究。在起始条件下,PT-Nhe3-/-小鼠的收缩压、舒张压和平均动脉压均显著低于WT小鼠的(p<0.01
研究人员在12组(每组5-12只)成年雄性和雌性野生型(WT)小鼠和PT-Nhe3-/-小鼠中展开研究。
在起始条件下,PT-Nhe3-/-小鼠的收缩压、舒张压和平均动脉压均显著低于WT小鼠的(p<0.01)。每天予以高加压剂量(1.5mg/kg)或低加压剂量(0.5mg/kg)的Ang II(腹腔注射),持续2周,可观察到WT型小鼠(无论雌雄)的收缩压、舒张压和平均动脉压均明显升高(p<0.01),但PT-Nhe3-/-小鼠对Ang II的高血压反应显著减弱(p<0.01)。
Ang II 损伤了WT型小鼠的压力-钠尿反应,而PT-Nhe3-/-小鼠的近端小管NHE3特异性的缺失改善了Ang II灌注所引起的压力-钠尿反应(p<0.01)。AT1受体阻滞剂氯沙坦可完全阻断WT型和PT-Nhe3-/-小鼠由Ang II诱导的高血压(p<0.01)。但用L-NG-硝基精氨酸甲酯抑制NO合酶对WT型和PT-Nhe3-/-小鼠Ang II诱导的高血压无明显影响。此外,口服NHE3抑制剂AVE0657可显著减轻Ang II诱导的高血压。
综上所述,肾近端小管NHE3或可作为Ang II所诱导的高血压或近端小管NHE3过表达的治疗靶点。
原始出处:
Xiao C. Li, et al.Proximal Tubule-Specific Deletion of the NHE3 (Na+/H+ Exchanger 3) in the Kidney Attenuates Ang II (Angiotensin II)-Induced Hypertension in Mice. Hypertension. 2019;74:526–535
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