SCI REP：抑制雄激素受体可促进CXC-趋化因子受体7介导的前列腺癌细胞存活
2017-06-09 MedSci MedSci原创
非典型C-X-C趋化因子受体7（CXCR7）参与维持几种癌症中的侵袭性癌症表型，其中就包括前列腺癌在内。然而，对驱动该受体在癌症中过度表达的机制还了解甚少。本研究探究了雄激素受体（AR）在调节CXCR7中的作用。
非典型C-X-C趋化因子受体7（CXCR7）参与维持几种癌症中的侵袭性癌症表型，其中就包括前列腺癌在内。然而，对驱动该受体在癌症中过度表达的机制还了解甚少。本研究探究了雄激素受体（AR）在调节CXCR7中的作用。全雄激素阻断或AR抑制显着增加了雄激素响应的前列腺癌细胞系中的CXCR7表达，与此同时，伴随着表皮生长因子受体（EGFR）介导的促有丝分裂信号传导的增强，从而通过雄激素非依赖性信号传导程序促进肿瘤细胞存活。利用了多种方法后，我们证明AR直接与CXCR7的启动子结合，抑制转录。成簇规律间隔短回文重复序列（CRISPR）导向的Cas9核酸酶介导的CXCR7的基因编辑表明，前列腺癌细胞需要依赖于CXCR7，从而进行增殖，存活和保障克隆潜力。通过CRISPR-Cas9基因编辑，使CXCR7不表达，会导致细胞增殖停止，EGFR信号传导严重受损以及细胞衰老的发生。我们的研究结果表明，CXCR7可与雄激素剥夺治疗（ADT）联合，并且是用于预防雄激素依赖性肿瘤细胞存活的辅助治疗潜在靶标。
原文出处：
James J. Hoy，Diandra K. Smith，Bal L. Lokeshwar，et al.Inhibition of androgen receptor promotes CXC-chemokine receptor 7-mediated prostate cancer cell survival.[J]2017 June 8.doi：10.1038/s41598-017-02918-3
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