Nature Communication：脂肪组织积累脂肪祖（干）细胞的分子机理
2017-06-29 MedSci MedSci原创
这项研究的数据表明，脂肪祖细胞通过上调自身PPARγ启动下游的PDGFRβ和VEGF转录直接促进脂肪组织及血管扩增，从而导致更多的脂肪祖细胞的招募和附着。这项实验还显示可以通过阻断PDGFRβ来抑制脂肪组织及血管扩增，未来可能根据此通路设计对抗恶性脂肪积累和肥胖的治疗方案。
血管周围的基质（stromal）区域已经被提出是多种干细胞的储存场所，这些干细胞包括神经干细胞，造血干细胞和脂肪祖细胞（adipose progenitor cell）。在脂肪细胞的形成过程中，成年的脂肪祖细胞来自附着在血管壁上的血管周围壁细胞（mural cells）（例如周细胞（pericytes），血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells)），随后在接受了刺激信号后分化为脂肪细胞。因此，白色脂肪组织的血管和基质微环境似乎是脂肪族细胞的储存场所。这些脂肪祖细胞在怎样的机制下聚集在血管和基质微环境以及如何和周围的细胞互动促进脂肪细胞分化任然不是很清楚。
在最新的一期Nature Communication杂志中，Yuwei Jiang及其同事报导了他们的发现：转录调控因子PPARγ控制着血管周围脂肪祖细胞区域的形成。
PPARγ是核激素受体和脂肪细胞分化的主要转录调控因子。研究人员首先发现在血管周围的脂肪祖细胞表达大量的PPARγ。脂肪祖细胞的PPARγ信号激活后，会促进脂肪组织的血管新生，伸展，并且增强更多的脂肪祖细胞附着在这些扩展的血管结构周围。在分子机制上，PPARγ转录激活血小板衍生生长因子受体β（platelet-derived growth factor receptor-beta, PDGFRβ）和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor (Vegf)）。利用小分子抑制剂靶向阻断PDGFRβ后，会影响脂肪组织的血管扩展以及脂肪组织的增加， 证明PDGFRβ的激活是促进脂肪祖细胞在血管和基质的募集和附着。此外，脂肪祖细胞表达分泌的VEGF的上升，刺激血管内皮细胞增殖并且扩展脂肪组织。
这项研究的数据表明，脂肪祖细胞通过上调自身PPARγ启动下游的PDGFRβ和VEGF转录直接促进脂肪组织及血管扩增，从而导致更多的脂肪祖细胞的招募和附着。这项实验还显示可以通过阻断PDGFRβ来抑制脂肪组织及血管扩增，未来可能根据此通路设计对抗恶性脂肪积累和肥胖的治疗方案。
原始出处：
Yuwei Jiang et al. A PPARγ transcriptional cascade directs adipose progenitor cell-niche interaction and niche expansion. Nature Communications 8, Article number: 15926 (2017) doi:10.1038/ncomms15926
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