Diabetologia：浆细胞样树突状细胞和I型干扰素信号的缺陷可预防小鼠饮食诱导的肥胖和胰岛素抵抗
2017-10-27 MedSci MedSci原创
肥胖与葡萄糖不耐受和胰岛素抵抗有关，并与2型糖尿病患病率得日益增加密切相关。在饮食诱导的肥胖（DIO）和2型糖尿病的小鼠模型中，脂肪摄入的增加导致脂肪组织膨胀和促炎细胞因子的分泌。先天免疫系统不仅在与肥胖有关的慢性低级别炎症中发挥关键作用，而且还提出在调节能量代谢中也发挥很大作用。然而，关于免疫系统的代谢调节如何可能在增加饮食摄入的早期阶段促进肥胖增加知之甚少。这里研究人员的目的是研究I型IFN在
近日，国际杂志 《Diabetologia》上在线发表一项关于浆细胞样树突状细胞和I型干扰素信号的缺陷可预防小鼠饮食诱导的肥胖和胰岛素抵抗的研究。
肥胖与葡萄糖不耐受和胰岛素抵抗有关，并与2型糖尿病患病率得日益增加密切相关。在饮食诱导的肥胖（DIO）和2型糖尿病的小鼠模型中，脂肪摄入的增加导致脂肪组织膨胀和促炎细胞因子的分泌。先天免疫系统不仅在与肥胖有关的慢性低级别炎症中发挥关键作用，而且还提出在调节能量代谢中也发挥很大作用。然而，关于免疫系统的代谢调节如何可能在增加饮食摄入的早期阶段促进肥胖增加知之甚少。这里研究人员的目的是研究I型IFN在DIO和胰岛素抵抗中的作用。
研究人员给缺少IFN-α受体（IFNAR-/-）和缺乏浆细胞样树突细胞（pDCs）（B6.E2-2 FL / FL .Itgax-CRE）的小鼠给予喂食高脂肪含量或正常食物饮食。使用细胞，生物化学和分子方法在体内和体外分析小鼠。
研究人员发现肥胖的发展被无法响应的I型IFNs所抑制。此外，该模型中肥胖和胰岛素抵抗的发展与肥胖小鼠的脂肪组织和肝脏的pDC补充有关（分别为4.3倍和2.7倍）。最后，研究人员证明，pDCs的消耗可以保护小鼠免受DIO的损伤，并且不会发展与肥胖有关的代谢并发症。
研究结果提供了遗传证据，证明pDC通过I型IFNs调节能量代谢并促进肥胖的发展。
原始出处：
Tine D. Hannibal, Anja Schmidt-Christensen, Julia Nilsson, et al. Deficiency
in plasmacytoid dendritic cells and type I interferon signalling prevents
diet-induced obesity and insulin resistance in mice
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