STTT：中国医学科学院岑山/王健伟/郭斐发现新冠病毒劫持细胞激酶CDK2促进病毒RNA合成
2022-12-30 iNature iNature 发表于上海
该研究发现了一种新的机制，通过病毒劫持细胞激酶CDK2使RdRp在氨基酸T20位点磷酸化，从而调节SARS-CoV-2 RdRp的功能。
2019年冠状病毒病(COVID-19)大流行对全球公众健康造成了极大损害。确定对SARS-CoV-2 RNA复制至关重要的关键宿主因子有望揭示细胞作用靶标，以开发广谱抗病毒药物。
2022年12月27日，中国医学科学院/北京协和医学院岑山、王健伟及郭斐共同通讯在Signal Transduction and Targeted Therapy（IF=38）在线发表题为“SARS-CoV-2 hijacks cellular kinase CDK2 to promote viral RNA synthesis”的研究论文，该研究表明SARS-CoV-2劫持细胞激酶CDK2促进病毒RNA合成。该研究基于质谱(MS)的蛋白质组学方法，鉴定了与SARS-CoV-2的RNA依赖RNA聚合酶(RdRp)非结构蛋白12 (nsp12)相关的宿主蛋白。
在候选因子中，CDK2 (Cyclin-dependent kinase 2)是周期蛋白依赖型激酶的成员，它与nsp12相互作用，使其在T20位点磷酸化，从而促进由nsp12、nsp7和nsp8组成的RdRp复合物的组装，促进病毒RNA的高效合成。CDK2在病毒RdRp功能中的关键作用进一步得到了支持，CDK2抑制剂可以有效地破坏病毒RNA合成和SARS-CoV-2感染。综上所述，该研究发现CDK2是SARS-CoV-2 RdRp复合物的关键宿主因子，因此为开发SARSCoV-2 RdRp抑制剂提供了一个有前景的靶点。
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