CHEST：酪氨酸激酶抑制剂辅助治疗非小细胞肺癌疗效显著
2016-06-30 fsy 译 MedSci原创
表皮生长因子受体（EGFR）酪氨酸激酶抑制剂（TKI中）在辅助治疗非小细胞肺癌（NSCLC）中的作用还没有很好建立。该荟萃分析的目的是确定EGFR-TKIs的治疗是否可以改善完全切除术的NSCLC患者的结果。研究人员从符合条件的研究中全面检索了数据库和提取数据。研究人员采用随机和/或固定效应模型计算了无病生存期（DFS）和总生存率（OS），用危险比（HR）表示，以及疾病复发的比值比（OR）。同时也
表皮生长因子受体（EGFR）酪氨酸激酶抑制剂（TKI中）在辅助治疗非小细胞肺癌（NSCLC）中的作用还没有很好建立。该荟萃分析的目的是确定EGFR-TKIs的治疗是否可以改善完全切除术的NSCLC患者的结果。
研究人员从符合条件的研究中全面检索了数据库和提取数据。研究人员采用随机和/或固定效应模型计算了无病生存期（DFS）和总生存率（OS），用危险比（HR）表示，以及疾病复发的比值比（OR）。同时也进行了亚组间相互作用的元回归分析和试验。
在五项研究中，共有1,960例患者被包括在内。辅助EGFR-TKI治疗对于DFS有显著益处（HR，0.63; 95％CI，0.41-0.99），对应于在3年时3.1％的绝对益处，仍具有显著异质性（I2=83.4％，P<0.001）。在平均时间多于18个月的治疗期间，生存获益优于（Pinteraction=0.03）中位治疗时间为18个月的研究。EGFR突变率也被确定为异质性的来源（P=0.017）。在EGFR突变的人群中，DFS的HR为0.48（95％CI，0.36-0.65），对应于在3年时9.5％的绝对益处，减少了向远处转移的风险（OR，0.71; 95％CI， 0.56-0.92）。辅助EGFR-TKI治疗对于OS有较小统计学意义的益处（HR，0.72; 95％CI，0.49-1.06）。总体3级或以上的不良事件发生率为42.3％（95％CI，39.1-45.6）。
在EGFR突变的NSCLC并经历完全切的患者中，辅助EGFR-TKI治疗可以提高无病存活率并降低向远处转移的风险。
原始出处：
Qingyuan Huang,Jinhui Li,Yihua Sun,et al.Efficacy of EGFR Tyrosine Kinase Inhibitors in the Adjuvant Treatment for Operable Non-small Cell Lung Cancer by a Meta-Analysis,CHEST,2016.6.30
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