Biomed Pharmacother：苦参碱可有效抑制 H/R诱导的大鼠CMECs凋亡
2018-07-01 MedSci MedSci原创
缺氧/复氧（H/R）经常导致细胞氧化应激和随后的心脏微血管内皮细胞（CMECs）的凋亡。最近，研究强调了苦参碱对各种心血管疾病的治疗作用。因此，本研究旨在探究苦参碱对缺氧/复氧（H/R）诱导的大鼠CMECs凋亡的作用机制和作用。将来自Sprague Dawley（SD）大鼠的CMECs使用H/R，ld（低剂量，0.5mg/mL）-Ma + H/R，md（中剂量，1mg/mL）-Ma + H/R，h
缺氧/复氧（H/R）经常导致细胞氧化应激和随后的心脏微血管内皮细胞（CMECs）的凋亡。最近，研究强调了苦参碱对各种心血管疾病的治疗作用。因此，本研究旨在探究苦参碱对缺氧/复氧（H/R）诱导的大鼠CMECs凋亡的作用机制和作用。
将来自Sprague Dawley（SD）大鼠的CMECs使用H/R，ld（低剂量，0.5mg/mL）-Ma + H/R，md（中剂量，1mg/mL）-Ma + H/R，hd（高剂量，2mg/mL）-Ma + H/R，Ma + AG490 + H/R（2 mg/mL苦参碱和50μmol/L AG490，JAK2/STAT3信号通路抑制剂），和AG490 + H/R来探究苦参碱的调节机制。
应用MTT测定来确定细胞活力。Hoechst染色检测凋亡CMECs的形态，流式细胞术检测细胞周期和凋亡率。采用RT-qPCR和western blot方法分别检测JAK2/STAT3信号通路和凋亡相关基因的mRNA和蛋白表达。采用体外血管生成测定法评价苦参碱在血管形成中的价值。
结果显示，ld-Ma + H/R、md-Ma + H/R、hd-Ma + H/R和Ma + AG490 + H/R处理的CMECs表现出更高的细胞活力，S期细胞比例更高， p-JAK2和p-STAT3的表达水平更高，血管形成能力增加，细胞凋亡率降低，G1期细胞比例和Bax/Bcl-2比值较低。同时，AG490 + H/R处理的大鼠表现出相反的结果。
综上所述，该研究结果表明，苦参碱通过JAK2/STAT3信号通路抑制H/R诱导的大鼠CMECs凋亡，突出了其对H/R损伤的治疗潜力。
原始出处：
Zhao XB, Qin Y, et al., Matrine inhibits hypoxia/reoxygenation-induced apoptosis of cardiac microvascular endothelial cells in rats via the JAK2/STAT3 signaling pathway. Biomed Pharmacother. 2018 Jun 25;106:117-124. doi: 10.1016/j.biopha.2018.06.003.
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