AJP:新生儿体重异常增自闭症风险
2013-05-10 Am J Psychiatry MedSci原创
英国曼彻斯特大学的一项新研究称，新生儿体重过轻或过重，都会对其未来健康成长造成影响，他们患自闭症谱系障碍（ASD）的风险明显要高于体重正常的新生儿。 曼彻斯特大学研究人员对40000多名瑞典儿童的健康记录进行分析后得出上述结论，并将其发表在《美国精神病学杂志》上。
英国曼彻斯特大学的一项新研究称，新生儿体重过轻或过重，都会对其未来健康成长造成影响，他们患自闭症谱系障碍（ASD）的风险明显要高于体重正常的新生儿。
曼彻斯特大学研究人员对40000多名瑞典儿童的健康记录进行分析后得出上述结论，并将其发表在《美国精神病学杂志》上。
自闭症谱系障碍是一种广泛意义上的自闭症，既包括典型自闭症，也包括不典型自闭症、自闭症边缘、自闭症疑似等症状。那些够不上典型自闭症诊断标准，但在社会性和交流能力方面有明显缺陷的人即属于此类病症范畴。
他们发现，无论是足月生产还是早产或晚产，新生婴儿出生时体重过重（超过4.5公斤）或过轻（不足2.5公斤）都不是一个好现象，他们未来患上自闭症的风险明显高于体重正常者。前者未来患自闭症的风险比正常体重者高60%，后者未来患自闭症的风险则比正常体重者高63%。
“自闭症的病症在三岁以内即会显现，但其发病过程很可能在胎儿时期就已经开始”，该项研究领头人、曼彻斯特大学的凯瑟琳·阿贝尔教授说。她指出，胎儿发育过程中的任何异常，都会对其大脑发育造成影响，新生儿体重异常，则很有可能是胎儿发育过程中胎盘功能出现了问题，因而，对于胎盘在胎儿发育过程中的功能及其对胎儿大脑发育的影响等问题，都需要做更深入的研究，这对于理解自闭症病理并寻求治愈方法十分重要。
与自闭相关的拓展阅读：
Deviance in fetal growth and risk of autism spectrum disorder.
OBJECTIVE
Understanding the relationship between fetal growth and autism spectrum disorder (ASD) is likely to advance the search for genetic and nongenetic causes of ASD. The authors explored the associations between fetal growth, gestational age, and ASD with and without comorbid intellectual disability in a Scandinavian study population.
METHOD
The authors conducted a matched nested case-control study within the Stockholm Youth Cohort that included all children ages 0-17 who resided in Stockholm County from 2001 to 2007 (N=589,114). The authors identified 4,283 children with ASD: 1,755 with intellectual disability and 2,528 without, and they selected 36,588 age- and sex-matched comparison subjects. ASD case subjects were ascertained from unique identifiers assigned to all Swedish residents and linkage with official registers covering all pathways of assessment or care of ASD in Stockholm County. The authors calculated z scores of deviance in fetal growth from a reference curve using records from the national Swedish Medical Birth Registry, which included ultrasound dating of gestational age as well as birth weight. Crude and adjusted odds ratios for ASD, ASD with intellectual disability, and ASD without intellectual disability were the main outcome measures.
RESULTS
ASD risk increased with fetal growth 1.50 standard deviations below and >2.00 standard deviations above the mean for gestational age; the greatest risk was for fetal growth that was less than 2.00 standard deviations below the mean (adjusted odds ratio=1.70; 95% CI=1.44-2.01) or greater than 2.00 standard deviations above the mean (adjusted odds ratio=1.50; 95% CI=1.27-1.77). The same overall pattern was observed for ASD with and without intellectual disabilities. However, poor fetal growth (i.e., growth below the mean) was more strongly associated with ASD with intellectual disabilities than without. Regardless of fetal growth, preterm birth increased ASD risk.
CONCLUSIONS
Deviance in fetal growth at either distributional extreme may be a significant antecedent to the development of ASD through genetic and/or nongenetic mechanisms.
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