Sci Rep：研究发现miR-96或是治疗儿童癫痫持续状态的潜在靶点
2017-09-08 MedSci MedSci原创
癫痫持续状态（SE）可导致脑损伤并导致神经功能障碍。因此有必要找到SE治疗和诊断的新靶点。既往研究中，我们已经发现SE后海马区发育过程中会表达一些差异的microRNA（miRNA），包括自噬相关miR-96。在本研究中，我们采用免疫荧光染色和Western blot分析评估自噬相关的7（Atg7）和Atg16L1的表达以及SE幼鼠海马自噬体的形成情况。此外，研究人员还进行了体内干预探究miR-9
癫痫持续状态（SE）可导致脑损伤并导致神经功能障碍。因此有必要找到SE治疗和诊断的新靶点。既往研究中，我们已经发现SE后海马区发育过程中会表达一些差异的microRNA（miRNA），包括自噬相关miR-96。
在本研究中，我们采用免疫荧光染色和Western blot分析评估自噬相关的7（Atg7）和Atg16L1的表达以及SE幼鼠海马自噬体的形成情况。此外，研究人员还进行了体内干预探究miR-96在SE大鼠发育中的潜在治疗作用。
结果显示，SE小鼠神经元Atg7和Atg16L1的表达上调，同时伴随着自噬体形成的增加。此外，miR-96过表达可通过抑制Atg7和Atg16L1的表达而显著抑制SE大鼠脑损伤及海马自噬体的形成。而雷怕霉素可通过诱导自噬体的形成消除miR-96介导的脑损伤衰减。
总之，该研究结果表明，miR-96或是治疗儿童SE的潜在靶点。
原始出处：
Jing Gan, Qianyun Cai, et al., miR-96 attenuates status epilepticus-induced brain injury by directly targeting Atg7 and Atg16L1. Sci Rep. 2017; 7: 10270. Published online 2017 Aug 31. doi: 10.1038/s41598-017-10619-0
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