Diabetologia：乳糜微粒刺激小鼠和人类细胞中肠促胰岛素的分泌
2018-01-01 MedSci MedSci原创
近日，国际杂志 《Diabetologia》上在线发表一项关于乳糜微粒刺激小鼠和人类细胞中肠促胰岛素的分泌的研究。 脂质是胰高血糖素样肽（GLP）-1和葡萄糖依赖性促胰岛素肽（GIP）分泌的有力刺激物。这种效应被认为涉及肠内分泌细胞的顶端表面游离脂肪酸受体1（FFA1）和G蛋白偶联受体119（GPR119）脂质消化产物。然而，最近的证据表明，脂质可能是基底外侧感知的，并且脂肪酸吸收和乳糜微粒
近日，国际杂志 《Diabetologia》上在线发表一项关于乳糜微粒刺激小鼠和人类细胞中肠促胰岛素的分泌的研究。
脂质是胰高血糖素样肽（GLP）-1和葡萄糖依赖性促胰岛素肽（GIP）分泌的有力刺激物。这种效应被认为涉及肠内分泌细胞的顶端表面游离脂肪酸受体1（FFA1）和G蛋白偶联受体119（GPR119）脂质消化产物。然而，最近的证据表明，脂质可能是基底外侧感知的，并且脂肪酸吸收和乳糜微粒合成可能是其对肠肽释放的刺激作用的先决条件。因此，研究人员研究了乳糜微粒对体外GLP-1和GIP分泌的影响。
研究人员使用GLUTag细胞、鼠和人来源的十二指肠培养细胞研究乳糜微粒对肠促胰岛素的分泌的影响。通过药理学抑制和小干扰RNA（siRNA）-介导的沉默基因来评估脂蛋白脂肪酶（LPL）和FFA1在GLUTag细胞中的作用。通过对载有Fura-2的GLUTag细胞成像来测定乳糜微粒对细胞内钙浓度（[Ca 2+ ] i）的影响。在初级环境中，使用FFA1拮抗剂GW1100处理的L细胞特异性Gpr119敲除培养物，研究FFA1和GPR119的贡献作用。
乳糜微粒刺激GLUTag细胞释放GLP-1，以及刺激来自人和鼠十二指肠培养物的GLP-1和GIP分泌。在奥利司他或siRNA介导的Lpl的敲低抑制脂肪酶后，GLUTag细胞的乳糜微粒触发的GLP-1分泌大部分被抑制。在GLUTag细胞中，GW1100和siRNA介导的Ffar1敲低降低GLP-1分泌，并且与FFA1Gq一致，乳糜微粒引发的[Ca2+]i增加。
然而，LPL和FFA1抑制对小鼠培养乳糜微粒介导的肠降血糖素分泌没有显着影响。此外，即使在GW1100的存在下，GPR119的丧失对乳糜微粒GLP-1的分泌也没有影响。
乳糜微粒刺激来自GLUTag细胞以及人和鼠十二指肠培养物的肠促胰岛素激素分泌。在GLUTag细胞中，发现分子途径涉及LPL介导的脂解，导致激活FFA1的脂质物质的释放和细胞内钙离子浓度升高。
原始出处：
Arianna Psichas, Pierre F. Larraufie, Deborah A. Goldspink，et al. Chylomicrons
stimulate incretin secretion in mouse and human cells，Diabetologia，
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