CELL METAB：高脂食品如何引发心血管疾病？激活炎症反应！
2017-02-15 佚名 生物探索
众所周知，肥胖和高脂饮食是导致心血管疾病的罪魁祸首之一。来自玛丽皇后学院的一项研究认为，机体的免疫应答在这一过程中起着关键作用。高脂食品或肥胖可以导致更多T细胞发育成为效应记忆CD4 + T细胞，从而使炎性反应被过度激活，最终引发心血管疾病。这一研究发表于Cell Metabolism杂志上。
炎症反应是一把双刃剑，它既能保护我们的身体免受病原体感染，又是诸多疾病的罪魁祸首。近年来，越来越多的研究表明，癌症、糖尿病、心血管病、神经退行性疾病都与慢性炎症密切相关。近日，来自玛丽皇后学院（QMUL）领导的一项研究表明，肥胖和高脂肪饮食可能导致免疫系统的有害激活，从而增加心脏病风险。
此前的研究表明，肥胖会增加血压和胆固醇，这两者都是心脏病的危险因素。现在，由英国心脏基金会资助的研究人员认为，肥胖也可能引发免疫反应，增加人的心脏病发作的风险。研究结果为靶向作用于炎症从而减少心脏病风险的新治疗方法铺平道路。
高脂饮食导致CD4+效应记忆性T细胞产生
该研究发表在Cell Metabolism杂志上，从1172名瘦，超重或肥胖人群采集血样。研究人员发现，某种类型的T细胞在肥胖人群中的水平较高。当研究人员测量这些人的脂肪分布时，他们还发现，腹部脂肪更多的人比腿部和臀部脂肪更多的人具有更高水平的这类细胞。
T细胞是一种强大的白细胞，在免疫应答过程中扮演着重要角色，保护身体免受感染。然而，它们也引起炎症，加重多种心血管疾病。许多心血管疾病都由动脉动脉粥样硬化引起，在动脉粥样硬化中，脂肪斑在动脉壁中积累，这些斑块包含脂肪、胆固醇细胞废物等。它们聚集在动脉壁中，使动脉硬化并变窄，血液流动受阻。T细胞可以促进动脉粥样硬化中动脉脂肪斑的积累，从而导致心脏病发作或中风。
在动物实验中，研究人员发现，喂食高脂肪饮食的小鼠中存在更高水平的T细胞。通过检测T细胞的类型，研究人员还发现，高脂饮食使T细胞发育发生改变——产生更多的炎性效应记忆CD4 + T细胞。并确认PI3K p110δ-Akt依赖的信号通路是导致这种发育改变的关键。通过使该信号通路失活，可以纠正这种CD4+的发育倾向。
图片来源：参考文献
治疗癌症的抗炎药物或可用于治疗心脏病
玛丽皇后学院William Harvey研究所的Federica Marelli-Berg教授说：“通过这项研究，我们发现了饮食，体重和可能导致心脏病的有害炎症之间的直接联系。
“靶向作用于这种炎症的分子的药物已经在临床试验中用于治疗癌症，因此，我们或许可以重新使用这些药物用于治疗心脏病。”
Claudio Mauro博士补充说：“我们下一步计划检测这些较高水平的有害T细胞会在血液中持续多长时间。此外，我们还不知道节食是否会使这些T细胞的水平下降，并减少心脏病风险。”
英国心脏基金会医学副主任Metin Avkiran教授说：“在英国，每三分钟，就有人因心脏病发作进入医院，我们已经知道超重可以增加血压，导致高胆固醇水平，这些对我们的心脏都是不利的。”
“这项研究表明，我们的饮食可能通过免疫系统对我们的心血管健康造成影响。好消息是，通过理解这种有害的炎症的工作机制，我们离找到预防方法更近了一步。我们现在需要更多的研究，看看现有的药物是否可以作为治疗这种有害炎症的方法，以降低心脏病风险，并产生比健康饮食更好的疗效。”
原始出处：
Mauro C,Smith J,Cucchi D,et al.Obesity-Induced Metabolic Stress Leads to Biased Effector Memory CD4+ T Cell Differentiation via PI3K p110δ-Akt-Mediated Signals.Cell Metab.
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