Cell Physiol Biochem：冲击波疗法通过增加缺血缺氧心肌细胞的自噬活性影响心肌细胞存活
2017-06-18 fengxiangxin MedSci原创
基础研究表明冲击波治疗（SWs）可增加血管内皮生长因子的mRNA的表达；可增加心肌有效灌注；可改善急性心梗死后的左室重塑。床试验也很好的证明了冲击波治疗对于缺血性心脏病的患者是一种有效的、非侵袭性的治疗方法。尚没有研究阐述SWs和缺血缺氧心肌细胞的自噬活性之间有何种关联。
基础研究表明冲击波治疗（SWs）可增加血管内皮生长因子的mRNA的表达；可增加心肌有效灌注；可改善急性心梗死后的左室重塑。临床试验也很好的证明了冲击波治疗对于缺血性心脏病的患者是一种有效的、非侵袭性的治疗方法。尚没有研究阐述SWs和缺血缺氧心肌细胞的自噬活性之间有何种关联。
自噬在心血管疾病中扮演著重要角色。但是，自噬对缺血/缺氧心肌细胞的影响仍存在争议。心脏冲击波治疗（CSWT）在难治性缺血性心脏病中是一种有效的替代疗法，CSWT是否可以在缺氧条件下调节心肌细胞自噬活性尚不清楚。为了弄清这个问题，研究者采用大鼠H9c2细胞株建立了心肌细胞缺氧模型，并进行冲击波治疗（SWs）以评价其对细胞自噬的影响。
研究者分别以不同的冲击波能量（0.02，0.05， 或者 0.10 mJ/mm2）处理在缺氧条件下培养的H9c2心肌细胞。冲击波治疗实施之后：检测细胞活力和细胞内ATP水平；Western印迹法检测LC3B，AMPK，mTOR，Beclin-1和SIRT1α的表达； MDC染色使自噬空泡可视化。
24小时缺氧期后，H9c2 细胞活力和ATP水平下降，细胞自噬活性显著增加。冲击波治疗后（能量：0.05 MJ /mm2）：细胞活力、ATP水平，LC3B-II/I和自噬空泡数明显增加；磷酸化AMPK和SIRT1增加（Sirtuin type 1是依赖于烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）的组蛋白脱乙酰酶，参与了体内许多生理功能的调节，包括众多基因转录、能量代谢以及细胞衰老过程的调节等）；磷酸化mTOR和HIF-1α（缺氧诱导因子-1α）下降。
研究者得出结论，心肌细胞缺氧时冲击波治疗可能通过AMPK/mTOR 通路促进心肌细胞的自噬水平以保护心机细胞功能。
原始出处：
Du， L.， T. Shen， B. Liu， et al.， Shock Wave Therapy Promotes Cardiomyocyte Autophagy and Survival during Hypoxia. Cell Physiol Biochem， 2017 Jun 15；42(2)：673-684. doi： 10.1159/000477885.
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