ICU中的胸壁负荷：压力、重量和体位

ICU中的胸壁负荷：压力、重量和体位

重症行者翻译组

摘要

临床医生使用气道压力监测机械通气--主要是平台压和驱动压，许多人认为这是决定潮气量的安全性因素。 这些气道相关压力不仅受呼吸机参数的影响，还受肺呼吸力学和胸廓的膨胀及应力的影响，呼吸系统由串联耦合的肺和胸壁组成。 在ICU中，通过胸腔或腹腔外压限制胸壁扩张很少。然而，最近一些文献描述了未解决的ARDS晚期患者的呼吸力学，提高了对这种不熟悉且有点违反直觉的做法的潜在诊断（也许是治疗）价值的认识。 在这些患者中，减少静息肺容量的干预措施，如通过施加外部重量或手动压力来加载胸壁，或者将躯干置于更水平的位置， 通过减少以前未检测到的呼吸末过度通气，意外改善了肺和整体呼吸系统的顺应性。 在这篇综述中，我们首先描述了与正常个体和接受机械通气的急性患者临床相关的未被充分认识的肺和胸壁相互作用。 然后，除了已发表的临床观察结果，我们还应用这些生理学原理来说明胸壁改变在实践中监测呼吸末过度充气的实用性。

背景

临床医生通常使用气道压力监测机械通气--主要是被动充气期间记录的平台压和驱动压。事实上，肺保护性通气的重点集中在这些气道压的数值上，许多人认为这些数值可以确定应用潮气量(VT)的风险或安全性。因肺和胸壁共享一个胸腔，因此共同决定跨肺压(PL)，而且还决定指导通气的气道压，但胸壁的重要性往往被忽视，尤其是在病态肥胖、严重骨骼畸形或腹腔间室综合征等极端情况下。

出于诊断或治疗目的，通过胸壁负荷（对其表面施加重量或压力）主动限制胸壁扩张，同时限制肺扩张，临床上很少这样做。但也有例外，零星的报道表明，压迫胸壁减少过度充气可能是治疗哮喘状态的一种临时急救措施。在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)中使用水平俯卧位，是腹侧身体进行胸壁加负荷的一种形式，用于跨肺压平均分布，但很少有人主张外压胸壁目的是限制肺扩张。 恰恰相反， 应用高水平的呼气末正压(PEEP)和半直立体位通常被认为是可以复张塌陷肺泡，以此增加肺容量。 这种解释通常适用于严重肥胖者和ARDS的初始阶段，尤其对于那些明显水肿、可复张的患者。然而，最近描述重度ARDS机制的文献，主要是在 继发于COVID-19的晚期ARDS患者中，提高了人们对反向操作的潜在诊断(可能是治疗)价值的认识，即减少 PEEP，使躯干置于更水平的位置，并通过在体表施加外部重量或手动压力对胸壁加载负荷。 尽管这些措施会减少静息肺容量，但当未检测到的呼吸末过度充气较多且可复张的肺组织相对较少是，可能会改善肺和整体呼吸系统的顺应性。 我们将这种现象称为力学“悖论”，即在未检测到呼吸末过度充气的情况下，对胸壁的压迫或负荷使得肺部和呼吸系统的顺应性改善（反之，胸壁的去负荷导致肺部和呼吸系统的顺应性恶化）。 检测它的存在可能为治疗干预提供潜力。我们这篇综述目的有两个，首先描述了被忽视的肺和胸壁的相互作用，这些相互作用在临床上与正常人和机械通气的急性病人都有关系；除了已发表的临床观察结果，我们还应用这些生理学来说明胸壁负荷的调整检测呼吸末过度充气的实用性。

与胸壁调整相关的基本生理学

在解剖学上，胸壁由膈肌上下两个相互作用的隔室形成，它们共同影响胸膜腔内的压力。 充气的力量可以被看作是扩张肋骨，同时压低膈肌对抗腹部的相反压力。 在被动条件下，这些隔间不可避免相互影响，根据个体顺应性的相对比例扩张或收缩，顺应性因病理、身体习惯、年龄、肺容量、体位和重力梯度而异。 由于仰卧位胸壁上的外部负荷只能选择性应用于这些膈肌分离的隔间之一（肋骨或腹

部），因此考虑每个隔间的特点，以及隔间压力的分布如何随重量、手动压力和体位而变化，是有帮助的。

隔间顺应性

在健康正常人中，胸腔的充气顺应性(CRC)是腹部(CAB)的数倍； 它们共同决定了胸壁的顺应性(CCW)。 与充满气体的膈上隔室不同，腹部本身的容积基本上是固定的，但可能会改变其形状、膈肌边界位置和膈肌位移。 胸壁顺应性随年龄增长而下降，主要（但不完全）是由于胸腔固化。 有趣的是，即使CCW的静息肺容量（功能残气量，FRC)和分区成分(CRC和CAB)发生显著变化，仰卧位在0°～90°范围内CCW变化相对较小。俯卧位时FRC和呼气储备的位置损失是以牺牲胸腔为代价，胸腔的顺应性显著下降，腹部顺应性增加.

正常胸壁的充气顺应性保持相对较高，在从FRC到总肺活量的大部分容积范围内变化很小。 但在极低肺容积和极高胸廓容积分别接近残气量和总肺活量时，胸壁压力-容积关系变平（图 1）。例如，当在没有 PEEP 的情况下被压缩到其正常静止位置以下时，胸腔会向外弹起并显著变硬；CRC（以及呼吸系统的顺应性，CRS）随着压力的增加而逐渐下降，而 CAB 直到膈肌被推到其束缚极限时才会下降。在使用肺保护策略管理 ARDS 时，通常情况下不会出现胸壁顺应性低的极端情况。值得注意的是，ARDS患者的肺部通气量（"婴儿肺"）远低于充气、水肿的整个肺部所占的通气量，后者在FRC处往往保持正常扩张，胸壁也一样。因此，充气的“”婴儿肺“”和胸壁在其各自的压力-容积曲线上从不同的点运作。ARDS 中胸壁的固有顺应性也取决于致病过程，肺外肺损伤患者的顺应性低于肺炎患者。与 ARDS 相比，哮喘加重和 COPD 的过度通气被同样膨胀的胸壁包围。对此类患者进行评估，在潮式呼吸期间，低充气的准正常胸壁顺应性低，通常会超过其上部拐点（低CCW）。

体位对肺容量的影响

重力对肺容积、通气分布和CRS有重要影响。在大多数情况下，更多的直立姿势大大增加了CCW和FRC。在正常受试者中，卧位会减少FRC，主要是由于腹部对膈肌的上抬，以及心脏和纵膈的总重量对某些背侧肺段的压迫。当从坐位转变为水平仰卧位时，FRC 下降约 30% (600–900mL) 。假设正常仰卧位CRS（约 80 mL/cmH2O），可能需要5 到8cmH2O的PEEP，来抵消与这种体位变化相关的直立 FRC 的容量损失。患有严重气流阻塞的患者在仰卧位时通常比同龄的正常受试者失去的总容量要少得多，部分原因是由于在部分或全部呼吸周期中广泛气道关闭而导致空气滞留； 在此类患者中，平卧位呼气期间保持开放的肺单位数量减少，导致肺功能更小，有效消除 CO2 的能力降低.在严重肥胖（体重指数> 40kg/m2）中，由于脂肪组织对胸壁的负荷，即使在完全直立时，呼气储备量（ERV，FRC 减去残余量）也可能几乎消失。ERV 耗尽后，在从坐位到卧位的过渡过程中，呼气末充气肺容量的变化实际上可能很小。此外，在潮汐放气阶段，当PL在呼气末低于临界阈值时，会发生可逆的小气道塌陷和气体滞留。在仰卧位的 ARDS 患者中，尤其是在低 PEEP 通气的患者中，描述过小气道水平的气体滞留（与肺泡塌陷无关）。

肺容积的再分布

仰卧位通过改变胸廓及其形状来重新分配肺容量。仰卧和水平时，心脏和纵隔内容物对左肺下叶支气管的压迫比对右肺下叶支气管的压迫更直接。 这种不对称的解剖结构有助于解释术后及卧床病人，肺不张更常见于左下叶，尤其患有心肌肥大的病人 由于重力依赖区的胸膜压大于非依赖区，局部PL和肺泡容积较低。 因此，对于重度肺水肿（如ARDS）的半卧位仰卧患者，胸膜压力梯度增强(PPL) 加重了背侧和膈周肺不张和实变的趋势.俯卧时PPL梯度低于仰卧，这主要是由于胸腔的位置重塑，心脏和纵隔内容物的重量减轻。 俯卧时支撑面压迫前胸腹部，导致整体CCW下降。 虽然 ARDS患者仰卧位向俯卧位的转换通常伴随着静息肺总容积的净变化(<15%)，但压迫性区域肺不张的分布有明显变化。 随着较大的、灌注良好的、先前受压的背侧区域更好地通气，ARDS的氧合通常会改善。 虽然在非ARDS条件下研究较少，但俯卧位在气体交换和力学方面的益处也被报道在心源性肺水肿及严重气流阻塞的时候.

腔室间压力传递

胸腔和腹部之间的肺外压力增量的传递是体位、肺容量和这些区域的相对扩张性的复杂函数，自然发生或在胸壁负荷过程中发生。 在膈肌屏障的另一侧不同程度地反映了选择性的隔间压力增加。例如，在被动潮式呼吸期间，随着腹内压 (IAP) 在 0 到 10 cmH2O 的范围内上升，Ppl的增加最小。然而，在健康麻醉猪中进行的实验研究表明，一旦 IAP 上升到其基线上限以上≈ 10cmH2O，在充气结束时，任何进一步增加的IAP的大约一半传递到胸膜间隙，使平台和驱动压力与固定VT相关。IAP 在健康人类受试者中的传播似乎是相似的。随着 IAP 的升高，在潮式呼吸的放气阶段，静息肺容量通过开放回路发生收缩，阻止呼气末Ppl的大幅增加，即使在相当高的 IAP水平下也是如此。在充气过程中增加 IAP 传输分数的因素是更高的肺容量、更多的水平位置和增加的胸腔硬度。在非常高的 IAP 下，Ppl 的进一步增加受到拉伸到肋骨限制的圆顶膈肌的限制。PPL增加起源于膈上腔室，自然由肺扩张或大量胸腔积液引起。这些通常仅对 IAP 产生适度的影响。例如，在被动充气过程中出现的Ppl上升，导致IAP升高的幅度较小，与CRC和CAB的比例成反比。

血流动力学

胸壁负荷对血流动力学的影响取决于负荷发生的部位——膈肌上方或下方。源自膈肌上方负荷的Ppl的选择性增加产生了两种可能影响心脏功能的作用：1. 静脉回流取决于 "上游 "体循环平均充盈压与位于胸腔内的中心静脉压（或 "下游"）之间的压力梯度，后者受膈肌下方的静脉库的影响很大。Ppl增加会提高右心房压力，并有减少静脉回流的趋势，因为上游较高的腔内压力同时充盈内脏和下肢的广泛容量血管。 除非通过增加血管张力或给予足够的血管内液体来维持全身静脉与中心静脉的平均压力差，否则心输出量可能下降。如果缺乏足够的补偿机制，直立体位也会减少静脉回流，这是因为血液在上述的容量血管中聚集。2. 选择性增加膈肌上方的 Ppl 也会降低左心室后负荷，假设心肌收缩力没有明显受损，但这种潜在的利益是低幅度的并且相对无关紧要。相比之下，选择性地增加IAP的效果是可变的。IAP的适度增加往往增加静脉回流，这是因为血液从容量血管转移到中心静脉，这种转移可能会阻碍治疗目标，因为右心室过度前负荷，或通过ARDS的可渗透血管加重肺水肿。随着IAP的进一步上升，对下腔静脉的压迫可能会增加静脉阻力，减少静脉回流和心输出。IAP的升高也会使放松的膈肌向头侧移位，导致基底肺不张，氧合下降，除非有适当的PEEP抵消，否则会增加右心室后负荷。

ICU 中胸壁调整的方法

在非急性护理环境中，腹部或胸壁的结合可能有助于提高某些神经肌肉疾病（例如膈肌麻痹）患者的呼吸频率。 胸壁的结合也用于外科创伤，以帮助稳定连枷胸、胸部伤口或运动引起的疼痛。 然而，在内科重症医学科，尝试改变肺腔常取决于体位的变化，以及从胸膜腔或腹部清除紧张的气体或液体。对于大多数ICU提供者来说，通过外部压缩胸腔或腹部来减少FRC是一种不熟悉且有点违反直觉的做法。在特定的临床环境中，了解生理学原理有助于临床医生在监测中心气道压力的同时调节胸腔的外部负荷，以改善诊断和通气管理。

体位

体位虽然不被认为是一种胸壁改变的形式，但事实上，它确实有这样的作用，从而成为调节气道压力以改变肺部力学的有力补充。俯卧位的基本原理及其对ARDS管理中的价值已被充分证实。将床头向垂直方向抬高15-45°，这是一个标准的临床实践，也改变了胸壁，部分缓解了纵膈、心脏和腹部对肺部的压迫作用。实际上，这样的定位使肺部 "卸载"，可预见地增加跨肺泡压力和静息肺容量。因此，更垂直的躯干倾斜倾向于同时复张塌陷的肺单位，同时进一步扩张已经开放的肺单位。在健康个体中，这通常会增加 CRC、CCW 和 CRS。

尽管更多的直立体位通常能改善疾病中的这些顺应性成分，但在通气能力严重下降的特定患者中，包括那些严重的和无法解决的ARDS患者，这样的体位可能会导致肺和呼吸系统顺应性下降（分别为CL和CRS）。这种意外的或 "矛盾的 "反应往往发生在因病情极度严重或住院时间过长且无改善而使炎症从最初的水肿和无渗漏阶段发展到实变、纤维化和肺功能单位大量丧失的情况下。在这种情况下，与更直立的体位相关的跨肺泡压力的增加只是进一步破坏开放的肺单位，而不会复张更多的肺单位，使ARDS的 "婴儿肺 "进入其压力-容积曲线的非顺应性上限范围。

假设在这个过程中腹部没有被压缩，那么只有当CL的位置降低超过了可预见的CCW的增加，而CCW的增加是由较少的头侧膈肌压力引起的，才会出现CRS的减少（图2）。换句话说，当 VT 和总 PEEP（加上内源性 PEEP）保持不变时，直立体位时出现的平台压和驱动压升高是潮气末过度扩张超过复张的结果。在此类患者中，随着呼气末过度膨胀得到缓解，更水平的体位使得平台压和驱动压降低。

图2 被动条件下直立体位对潮气末肺泡扩张的影响。腹部重量在直立位置时负重，导致膈肌下降（虚线箭头）、跨肺压 (PL) 增加和肺容量增加。在“健康”肺 (A) 中，胸壁顺应性 (CCW) 得到改善，肺顺应性受到的影响最小，从而改善了呼吸系统 (CRS) 的顺应性。在早期 ARDS (B) 中， PL 增加与更直立的体位相关，导致先前肺不张的肺单位复张（底部压缩的肺单位）或充满液体（椭圆形有浅色阴影）。虽然一些潮气末过度膨胀可能发生在非依赖性区域（椭圆形的粗轮廓），但复张超过过度膨胀，导致 CL 和 CRS 增加。在晚期，未解决的 ARDS (C) 中，由于水肿和不张被纤维化和实变（深阴影的椭圆形）所取代，可通气的肺单位大量丢失。在更直立的位置增加 PL，导致最小的复张和广泛的过度扩张；与直立体位相关的改进 CCW 被 CL 相对较大的下降所抵消，导致 CRS 的矛盾下降。

胸部和腹部重量

通过对胸壁施加外部压力的动作（直立或仰卧）也可以揭示潮气末过度扩张的主导地位。可以用重物沿腹背（矢状）面压迫胸壁，使其压力-容积关系向右移位（不一定导致CCW的明显变化，即其潮气压力-容积曲线的斜率）。所述的称重方法包括在胸骨或腹部放置生理盐水或沙袋，通常仰卧角度接近水平 0°。这些加权方法施加垂直向下的力，该力在已知表面积（“足迹”）上部分传递到下方的肺，但内部分布不确定；最接近配重表面的非依赖区可能比与外部负荷相隔较远的依赖区承受更大程度的压缩（图3）。

与人工加压不同，当躯干非水平方向倾斜时，不容易施加重物，而且这种重物的压缩效果随重力矢量而变化。压力调节背心是一种环形肋骨压缩装置，不受这些限制。在概念上，为了诊断的目的，可以短暂地使用重物，但在实践中更常见的是在前肋骨上长期使用，目的是复制俯卧位时胸壁腹侧变硬所带来的好处。与俯卧相比，既没有选择性地加载腹部也没有同时对胸部和腹部进行加权，已经被广泛研究。

图 3 局部胸壁负荷的不同影响。膈上室（左图）的选择性压缩预计会导致静息肺容量（功能残气量，FRC）或腹内压（IAP）的变化相对最小（深蓝色）。相比之下，膈下隔室（右图）的选择性压缩增加了 IAP 并使头侧膈肌移位（虚线箭头），导致静息肺容量（浅蓝色）相对较大的损失（深蓝色）。在具有最小可复张肺组织的广泛潮气末过度充气的情况下，通过任何一种方法强制肺减容预计会引发机械悖论。

手动压迫

在几个呼吸周期的两个阶段持续对腹部或胸骨进行手动按压是一种简短的、无创的诊断性操作，可检测净潮气末过度膨胀。 在跟踪与顺应性有关的指标时，例如被动的、容量控制通气期间的平台压和驱动压，这些压迫性的操作几乎总是可以被床边的临床医生使用。然而，肋骨或腹腔表面的急性手术可能与此相矛盾。

对胸骨或腹部的手动压缩通过改变胸壁降低其顺应性，和/或仅对潮气末扩张提供限制性约束。正如前面对压力的室间传递的讨论所表明的，对于类似的手工操作，不间断地压缩上腹部和中腹部，或 "腹部用力"，预计将导致呼气储备和静止肺容积的更大减少（也许静脉回流的减少更少），而不是在肋骨上有选择地压迫。因此，如果不考虑 "胸骨推动 "的局部影响（它可能有利于对过度膨胀的腹侧肺单位进行减压），"腹部推 "可能是在加压操作中引起改善CRS的力学 "悖论 "的首选技术。值得注意的是，在俯卧位的上背部或下背部施加的外部推力可能会对CRS产生类似于仰卧水平姿势下的手动按压的半定向效应。与部位无关，外力必须减少吸气末的肺容量以观察机械悖论。

准确地说，如何最好地进行这些压迫动作是一个尚未解决的问题，正在研究中。然而，无论通气模式、VT和肺充气程度如何，在通气过程中，吸气结束时平台压明显上升，就可以很容易地确认足够的负荷来减少肺容量。在肺部和胸壁容积不变的情况下，吸气结束时，由压迫负荷引起的平台压向上偏移≥2 cmH2O，并在压迫释放后立即恢复到基线，表明当呼吸恢复时，该负荷力有可能减少潮末胸腔容积，虽然这是一个有点随意的阈值，但它排除了任何吸气结束时可能出现的向上振荡。类似地，在容量控制通气期间，在负重操作后第一次呼吸时呼气 VT 显著增加（以及在第一次无负荷呼吸时呼气 VT 显著降低）也证实了按压的影响。

临床考虑

所有的胸壁负荷方法都具有改变 PL 和静息肺容量的统一特征。虽然它们的潜在生理机制相对容易理解，但它们尚未经过严格的临床研究来证实或反驳它们在指导更安全的呼吸机调整方面的诊断价值或作为持续治疗干预的价值。尽管如此，关于压缩力学的可靠数据是可用的，可以预测 PL 改变对重症监护中遇到的常见问题类型的影响。尤其是患有 ARDS 的患者，建议作为胸壁调整的潜在候选者。

在ARDS中，易损肺单位的关闭和再开放已被确定为VILI的机械刺激因素。事实上，大多数肺保护策略的主旨是提高呼气末肺容量，复张和稳定塌陷的肺单位，同时避免过高的驱动压。在这种情况下，避免已经开放的肺单位过度通气是一个相关但次要的问题。任何减少PL的干预措施可能会促使 "可复张的 "肺部不稳定的单元塌陷；事实上，当不稳定的肺单元普遍存在时，通过水平定位或胸壁限制来复张塌陷肺泡是不合逻辑的。为了说明这一点，在急性肺损伤的早期阶段，通过持续的腹侧胸部按压来模拟俯卧位的气体交换优势的成功通常是有限的或难以捉摸的。

然而，在不同的微力学环境中（即当不稳定的肺单位不占优势时），治疗观点--“复张优先”的优先权可能会改变。随着损伤的进展和时间的推移，肺单位变得更难复张，存活的婴儿肺容量缩小，潮气末过度充气的趋势带来更大的危险。通过降低 VT 和/或 PEEP 来改善 CL，同时降低气压伤风险、通气压力、应变和功率。事实上，即使采用低 VT 策略，在严重的 ARDS 中也可以检测到局部吸气末过度充气。当足够广泛时，采取水平体位和胸腔外按压来限制这种潮气末过度充气，不仅可能会矛盾地改善 CL（和 CRS），而且还会重新分配 VT 和肺内灌注。缓解潮气末过度充气对气体交换效率有何益处（如果有的话）仍有待确定。

尽管VT和PEEP被认为是 "肺保护"，但在晚期ARDS患者中，水平体位、放置胸骨重物和主动压迫上腹部已被证明可引起力学悖论，提示潮气末过度扩张。潜在地，此类诊断信息可能有助于指导更明智地选择呼吸机设置，但持续胸壁改变对气体交换或临床结果的治疗潜力（或后果）尚未确定。

是那些经过打磨的感知力，着眼于日常生活的目光，以及不懈努力的双手。

研究问题和机会

降低PEEP和/或VT对整个呼吸系统--胸腔和腹腔都有影响。相比之下，所有描述的胸壁调整方法都会不成比例地改变一个腔室的特性。虽然有资料性的报告详细介绍了特定人群的具体临床反应和生理观察，但关于胸壁调整的许多问题--许多具有直接的临床意义--仍然没有得到研究。例如，虽然在严重的ARDS（主要是由于COVID-19）得到了最好的描述，但在一般患者群体中，包括那些有或没有任何类型和严重程度的预先存在的胸壁或肺部病变的患者，对胸壁改变的范畴反应的真实普遍性是未知的。目前缺乏胸壁改良的随机试验，检验临床价值和检测逆转潮气末过度扩张的效果。  无论是用于诊断还是治疗目的，有效的胸壁改变取决于减少潮气末过度充气区的吸气末 PL，对于不变的 VT，可以通过减少 FRC 或通过局部硬化胸壁来实现这一目标。对于持续时间短的探索性诊断操作，有关胸壁调整的安全问题很少。然而，如果持续下去，这种具有治疗目的的干预措施有可能影响肺结构、灌注和通气分布、血流动力学和气体交换。需要确定这些压缩方法的相对效率、它们的最佳执行（“标准化”）以及安全性、患者耐受性和任何由此产生的益处的持续时间。即使是基本的生理问题也只是部分得到解答。例如，每种胸壁调整方法（胸骨加压、腹部推压）如何影响全局和局部肺力学、血流动力学、气体交换效率以及 PEEP、VT 和体位的变化？即使在同一个横膈膜划线的隔间内，外部压力也是在一个封闭的表面上施加的；只是这种局部的容量限制在相邻和不相邻的肺区之间有多大的共享性还不清楚。

总结

由于肺部被区域多样化和多室的胸壁所包围，依靠准确描述被动呼吸系统的平台压和驱动压可能并不总是反映肺部的内部环境。有待重要的生理学和临床结果的调查，以支持、比较和证明各种胸

壁改变对ARDS等疾中做出决策和干预（有或无价值）。尽管如此，通过加负荷动作检测出非预期的肺部力学，可以有助于提醒临床医生重新考虑正在进行的PEEP、VT或体位的治疗选择，似乎是合理的。