病例：头痛、眼花全是风流惹的祸
2018-05-29 王智樱，李建萍 MedSci原创
中老年头痛、眼花你会想到什么？大多第一时间会考虑心脑血管疾病的可能性，但是今天的病例的病因却是一种古老的性传播疾病，在弗莱明那次粗心大意的试验之前，该病几乎无药可救......
中老年头痛、眼花你会想到什么？大多第一时间会考虑心脑血管疾病的可能性，但是今天的病例的病因却是一种古老的性传播疾病，在弗莱明那次粗心大意的试验之前，该病几乎无药可救......
这个病例的患者是一位58岁的男性，患者于10余天前晨起时出现无明显诱因的头痛，位于左眶后及左侧头部，呈持续性，伴恶心、呕吐及视物模糊。曾在门诊测眼压正常，头颅CT检查亦未见异常，予以对症治疗后症状略减轻。3天后出现视物成双，下视时明显，伴头晕、行走不稳，仍有左侧头痛。
根据患者的病史及症状初步考虑是神经系统因素导致的头痛及复式，但是病因是什么呢？目前暂无头绪，只能先收住入院。
入院查体：体温36．7℃，呼吸20次/分，脉搏74次/分，血压130/75mmHg。全身皮肤黏膜无异常结节或皮疹。神清，对答切题，体检合作。双侧瞳孔等大等圆，直径3mm，直接和间接对光反射灵敏，眼球活动正常，双眼下视时有复视，未见眼震。左侧三叉神经第1、2支分布区针刺觉轻度过敏。双侧鼻唇沟对称，伸舌居中。颈软，四肢肌张力正常，肌力5级，腱反射等对正常，未引出病理征。双侧肢体的深、浅感觉对称。
实验室检查：血常规、尿常规、肝功能、肾功能、甲状腺功能、出凝血系列、血脂全套、空腹血糖、糖化血红蛋白、红细胞沉降率、高敏C－反应蛋白、抗核抗体、抗双链DNA抗体、抗可提取的核抗原抗体均正常。
神经系统查体只能明确是神经系统相关的疾病，但是入院常规实验室检查毫无发现。暂时予以抗血小板聚集、改善脑循环治疗，症状无改善。只能进一步进行影像检查。
头颅MRI显示：颅内诸结构显示清晰，未见明显异常信号灶，脑干未见明显异常，诸脑室、脑沟及脑池轻度扩大，中线结构居中，轻度老年脑改变。
颅内诸结构显示清晰，未见明显异常信号灶，脑干未见明显异常，诸脑室、脑沟及脑池轻度扩大，中线结构居中，轻度老年脑改变。
头MRA示左侧大脑前动脉由右侧大脑前动脉近段发出，右侧后交通动脉未见明显显示。
左侧大脑前动脉由右侧大脑前动脉近段发出；右侧后交通动脉未见明显显示。
其他相关辅助检查：
双眼B超示玻璃体混浊，喉镜检查鼻咽顶壁可见淋巴组织增生，活检双侧咽鼓管开口对称，病理诊断为“鼻咽黏膜慢性炎症”。胸部CT示左肺上叶舌段少许渗出灶，左肺上叶小钙化灶，右肺下叶尖段纤维条索灶，两上胸膜略增厚，建议随访。超声检查提示甲状腺右叶低回声结节伴钙化点，双侧颈部未见明显肿大淋巴结图像，双侧甲状旁腺区未见异常肿块图像。
各种可能相关的检查查了个遍，仍无有意义的发现。
因为这个病例，科室进行了一次病例讨论，大家各抒己见，但是依然没有什么线索，最后主任根据丰富的经验推测是否存在神经梅毒的可能性。
于是根据推测让患者进行了相关的检查，果然不出所料！
血液的快速血浆反应素试验(RPR)阳性，滴度为1∶64，血清梅毒螺旋体血凝试验(TPHA)阳性，滴度＞1∶80。
追问患者病史，患者终于坦白了自己的冶游史。
为了明确神经梅毒的诊断，进一步进行了脑脊液检查。结果如下：
脑脊液压力160mmH2O，无色，透明，无凝块；潘氏试验阴性；
红细胞3×10^6/L，白细胞8×10^6/L；蛋白233mg/L，糖3.33mmol/L，氯128mmol/L，脑脊液免疫球蛋白G75.8mg/L(正常值0～34mg/L)，免疫球蛋白A3.73mg/L(正常值0～5mg/L)，免疫球蛋白M6.36mg/L(正常值0～1.3mg/L)；
脑脊液RPR阴性，TPHA阳性；细菌、抗酸杆菌、真菌和墨汁染色均未见异常。
根据梅毒血清学阳性及脑脊液实验室检查结果诊断为神经梅毒，予以青霉素480万单位，每6小时1次连续静脉滴注，持续15天，使用青霉素同时给予地塞米松防止Jarish-Herxheimer反应，并予以神经营养治疗，患者复视好转，头痛头晕症状缓解出院。
讨论
20 世纪50 年代后期，梅毒在我国几乎绝迹，但80 年代起又出现回升。约20% 未治的梅毒可为无症状神经梅毒，4% ～ 9% 可转变为症状性神经梅毒。国外一项对953 例1 期和2 期梅毒患者的随访研究发现，约6. 5%的患者有神经系统累及。
神经梅毒根据病理改变可分为无症状型( 隐性) 、间质型( 脑脊膜及血管型) 和实质型( 脊髓痨、麻痹性痴呆、树胶样肿性神经梅毒和梅毒性视神经萎缩) 。目前国内外报道的神经梅毒以间质型为多，尤其是脑膜血管梅毒，本例亦属于此型。
梅毒螺旋体感染后的基本病理改变是闭塞性血管炎，梅毒性炎症易于侵犯小的深穿动脉，由梅毒继发的脑膜血管炎综合征引起脑的深部梗死及脑神经病变，产生局灶神经系统体征，可以发生在急性感染以后的几月到数十年，国内外有类似报道，以个例报道为多。
刘晖等报道1 例以复视为突出表现的神经梅毒，发现复视与影像学改变不一致，考虑由于闭塞性血管炎发生的部位和程度不同以及侧支循环代偿能力的差异，可以发生或不发生明显的临床表现。Tziotzios 等报道了1 例前额痛、复视伴右眼睑下垂的神经梅毒病例，头痛考虑与脑膜梅毒引起慢性脑膜炎有关，病变可延伸到脑膜基底部影响颅神经，出现相应的症状。
对神经梅毒的诊断至今还没有一个“金标准”，最主要是梅毒血清学试验阳性和脑脊液梅毒螺旋体抗原试验阳性，临床症状和体征与神经梅毒一致而无其他引起这些异常的原因即可诊断。脑脊液实验室的梅毒检测对神经梅毒的诊断更有意义，但阳性率低于血清学检测。
本例患者临床仅表现为头痛、复视，脑脊液压力160 mmH2O，潘氏试验阴性，白细胞8 × 10^9/L，蛋白233 mg /L，血清和脑脊液TPHA均阳性，血清RPR 阳性，脑脊液RPR 阴性，青霉素治疗有效。排除了常见的血管性、炎症性、糖尿病性、自身免疫性和肉芽肿性疾病，诊断为不典型神经梅毒。实验室检查中脑脊液RPR 特异性高，结果阳性可作为神经梅毒确诊依据，但敏感性低。
汤海燕等对32 例神经梅毒临床分析发现，脑脊液TPHA阳性率达100%，而RPR 阳性率为81. 25% ( 2 例阴性) 。阮少川等报道神经梅毒脑脊液RPR 的阳性率仅54%，故单纯根据脑脊液RPR 结果，极可能造成漏诊。脑脊液TPHA 主要检测梅毒螺旋体IgG 抗体，敏感性高，一般多用以排除神经梅毒。
头颅MRI 检查可直接反映神经系统的病变范围及程度，对神经梅毒的诊断及治疗有一定的帮助，Seeley 等报道了1 例复视伴右眼睑下垂的神经梅毒病例，MRI 示右侧动眼神经根部球状增强并延伸至海绵窦，考虑该患者梅毒脑膜炎以动眼神经树胶肿形式为主要表现。
本例患者的头颅MRI 及MRA表现无特异性，因抗梅毒治疗后症状好转而拒绝再行头颅MRI 增强检查，故缺少头颅增强MRI 的检查。Brightbill 等报道了35 例神经梅毒患者发现有31%的患者头部CT 或MRI 检查无异常，因此认为对该病的诊断主要依靠梅毒血清学试验阳性和脑脊液梅毒螺旋体抗原试验阳性。
神经梅毒临床表现多样，有症状神经梅毒以中老年男性多见。患者经常隐瞒不洁性交史，临床常无皮肤黏膜损害的表现，给诊断带来困难。本例患者亦为老年男性，否认不洁性生活史( 病史的准确性可能受到文化观念的影响) 。以往我们诊断性传播疾病，常常较关注中青年患者，常认为老年人的发生率较低，但最近美国一项大型研究发现，老年人的性生活比例并不低，而这类患者又较少采取避孕措施，导致老年人和青年人传播性传染疾病的概率是一致的。
神经梅毒的治疗主要有青霉素、阿莫西林、阿奇霉素、头孢曲松等，青霉素仍是治疗梅毒的首选药物，每日总剂量在1 200 万单位～ 2 400 万单位，分数次给药。神经梅毒是一种能明显治愈、疗效较好的疾病，因此加强对神经梅毒的认识，具有十分重要的现实意义。
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学习了.谢谢作者分享!
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好文献.学习了
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很好.开阔了眼界.对临床很有帮助.
68
了解一下.谢谢分享!
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