Blood：RingA/B通过抑制Glis2的表达来维持AML干细胞的自我更新
2018-02-01 MedSci MedSci原创
中心点：敲除Ring1A/B的MOZ-TIF2 AML细胞会丧失自我更新的能力。Glis2可促进MOZ-TIF2 AML细胞分化，且在Ring1A/B敲除的细胞中表达受抑制。摘要：根除化疗耐药性的白血病干细胞有望提高急性髓系白血病（AML）患者的治疗预后。在表达MOZ-TIF2融合蛋白的AML小鼠模型中，研究人员发现Ring1A和Ring1B（多梳抑制性复合体1的组成成分），在维持AML干细胞存活
中心点：
敲除Ring1A/B的MOZ-TIF2 AML细胞会丧失自我更新的能力。
Glis2可促进MOZ-TIF2 AML细胞分化，且在Ring1A/B敲除的细胞中表达受抑制。
摘要：
根除化疗耐药性的白血病干细胞有望提高急性髓系白血病（AML）患者的治疗预后。在表达MOZ-TIF2融合蛋白的AML小鼠模型中，研究人员发现Ring1A和Ring1B（多梳抑制性复合体1的组成成分），在维持AML干细胞存活过程中发挥关键作用。
敲除MOZ-TIF2 AML干细胞的Ring1A和Ring1B(Ring1A/B)可削弱其自我更新的能力，并诱导包括Glis2的多个基因的表达。Glis2过表达可促使MOZ-TIF2 AML细胞分化分化成成熟的细胞，而敲除Ring1A/B-缺陷的MOZ-TIF2细胞的Glis2，可抑制分化。因此，在某种程度上，RingA/B是通过抑制可促进干细胞分化的Glis2的表达来调节和维持AML干细胞。
本研究结果为探索AML干细胞稳态维持的机制提供新的视角，并为癌症干细胞疗法提供新的治疗靶点。
原始出处：
Haruko Shima，et al.Ring1A and Ring 1B inhibit expression of Glis2 to maintain murine MOZ-TIF2 AML stem cells.Blood 2018 ：blood-2017-05-787226； doi： https：//doi.org/10.1182/blood-2017-05-787226 .
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