盘点：近期阿尔茨海默病研究进展汇总
2016-10-09 MedSci MedSci原创
阿尔茨海默病是一种起病隐匿的渐进性发展的神经系统退行性疾病。临床初症状表现为记忆力下降、日常生活能力产生障碍，最终将卧床不起、大小便失禁，完全需要依赖家人的照顾，病因迄今未明。在65岁以前发病，称为早老性痴呆；在65岁以后发病，称为老年性痴呆。目前只能通过药物缓解大脑萎缩，还没有治愈的方法，确诊后的平均生存期为10年。据估计，我国现有1000多万老年性痴呆患者，数量居全球之首，占全球总患者的1
阿尔茨海默病是一种起病隐匿的渐进性发展的神经系统退行性疾病。临床初症状表现为记忆力下降、日常生活能力产生障碍，最终将卧床不起、大小便失禁，完全需要依赖家人的照顾，病因迄今未明。在65岁以前发病，称为早老性痴呆；在65岁以后发病，称为老年性痴呆。目前只能通过药物缓解大脑萎缩，还没有治愈的方法，确诊后的平均生存期为10年。据估计，我国现有1000多万老年性痴呆患者，数量居全球之首，占全球总患者的1/4，而且每年平均有30万新发病例。这里梅斯小编整理了近期关于阿尔茨海默病的研究进展于大家分享。
【1】老年人较低的BMI或可预测阿尔茨海默氏病发生
已知晚年较低的身体质量指数（BMI）与老年痴呆症的风险增加有关，且体重下降也与阿尔茨海默氏病患者认知功能的快速下降有关。本研究旨在探究临床上正常但却处于阿尔茨海默氏病发生风险中的老年人其BMI及皮质淀粉样蛋白量之间的关系。
采用横断面分析，纳入280名中国老年人，年龄为62-90岁。评估内容包括病史和体检，匹兹堡化合物B（PIB）正电子发射断层扫描（PET）淀粉样蛋白成像，以及载脂蛋白E ɛ4 (APOE4)基因型分型。
初步分析显示，更大的淀粉样蛋白量与较低的BMI有关。二次分析显示，APOE4携带状态和正常BMI相关。与之相对的是，超重或肥胖BMI与更大的淀粉样蛋白量相关。BMI×ApoE4的交互作用也十分明显。
总而言之，这些研究发现为BMI在阿尔茨海默氏病临床前阶段中的作用提供了新的见解，其中，晚年较低的BMI与更大的皮质淀粉样蛋白量相关。仍需更多的研究来探究这种关联背后的潜在机制，特别是在携带APOE4的较低的BMI人群。（文章详见——J Alzheimers Dis：老年人较低的BMI或可预测阿尔茨海默氏病发生）
【2】阿尔茨海默氏病患者对热和疼痛感觉迟钝？
为了探究阿尔茨海默氏病患者疼痛相关问题，研究者进行了一项横断面研究，纳入了40名≥65岁的AD患者，其中女性20名，中位数年龄75岁；按性别匹配40名对照组，比较两组之间对温暖、轻微疼痛、中度疼痛的接触诱发感性热阈的心理生理反应，以及自我报道每一个知觉的不愉快情况。
结果，与对照组相比，AD组需要更高的阈值才报道感知到了温暖、轻微疼痛和中度疼痛。在对不愉快知觉的评级上，两组之间没有显著差异。
总而言之，与对照组相比，AD患者对热和疼痛的感觉不太敏感，但是情感方面不愉快的表现没有差异。所以AD患者在报道疼痛或经理组织器官损伤时，其程度可能已经超过了我们平时的一般认知；这些结果也可以解释为什么AD患者报道疼痛更少，需要止疼药更少。（文章详见——BMC Med：阿尔茨海默氏病患者对热和疼痛感觉迟钝？）
【3】卒中史或可增加迟发性阿尔茨海默病风险
研究人员在JAMA Neurology杂志上报告，伴有卒中史患者的迟发性阿尔茨海默病风险加倍。然而，据研究人员介绍，CV风险因素对阿尔茨海默病的影响可能是由卒中介导的。
该分析纳入来自NIA-LOAD 的6,553例参与者，其中3,468例诊断为迟发性阿尔茨海默病。在复制样本的5,972例参与者中，2,684例出现迟发性阿尔茨海默病。
在NIA-LOAD分析中，高血压与迟发性阿尔茨海默病风险降低相，而卒中史与迟发性阿尔茨海默病风险加倍相关。研究并未发现迟发性阿尔茨海默病与2型糖尿病或CHD之间存在关联。在复制研究中，高血压与迟发性阿尔茨海默病之间并无相关性，与其他CV危险因素也无关。然而，迟发性阿尔茨海默病与卒中史之间仍存在关联。
研究人员表示，这些结果强调“高血压与[迟发性阿尔茨海默病]之间的关联复杂”以及靶向可修饰危险因素的干预措施对[迟发性阿尔茨海默病]的重要性。（文章详见——JAMA Neurol：卒中史或可增加迟发性阿尔茨海默病风险）
【4】抗精神病药物增加了阿尔茨海默症患者肺炎的风险
东芬兰大学的一项新研究显示，抗精神病药物增加了阿尔茨海默氏病（AD）患者患肺炎的风险。
研究人员开展了一项全国范围内基于注册数据的队列研究MEDALZ，探讨了在2005-2012年期间抗精神病药物治疗和由于肺炎导致的住院治疗或死亡之间的关联。
在AD人群和非AD人群中，在抗精神病药物使用期间年龄调整的肺炎发生率是相似的，然而阿尔茨海默氏病患者的肺炎高风险在不使用药物时更明显。因此，抗精神病药的使用增加了阿尔茨海默氏病患者双倍患肺炎的风险，在那些没有阿尔茨海默氏症的参与者中相对风险更高（3.43倍）。
研究结果表明，不管患者年龄、应用研究设计、治疗持续时间、药物治疗选择或合并症是怎样的，抗精神病药物的使用都会增加肺炎的风险。此外，该研究只包括了导致住院或死亡的病例，这意味着实际的风险可能会更高。因此，医生在开具抗精神病药物处方时应仔细考虑风险收益平衡，并且临床治疗时间应尽可能短一些。（文章详见——Chest：抗精神病药物增加了阿尔茨海默症患者肺炎的风险）
【5】阿尔兹海默氏症血液检测获重大突破
近日，一项刊登在Journal of Alzheimer's Disease杂志上的研究报告中，来自卡迪夫大学等机构的研究者通过研究在开发诊断初期阿尔兹海默氏症的血液检测技术上取得了突破性的进展。
文章中，研究人员对292名有早期记忆缺失迹象的个体的血液标本进行了研究，结果发现了一系列预测疾病的生物标志物，这些标志物或可帮助预测特定个体患阿尔兹海默氏症的风险。
研究者对来出现常见记忆缺失症状的个体机体中的血液样本进行分析，测定了大量蛋白质的水平，这些蛋白质属于机体免疫系统的一部分，其可以驱动炎性发生，并且参与多种脑部疾病的发生。一年后当再次对这些个体进行评估时，大约有四分之一的个体发展成了阿尔兹海默氏症，同时相比未发展成为阿尔兹海默氏症的个体而言，这些患者机体血液中测定的三种蛋白质的水平也发生了明显的差异。（文章详见——JAD：阿尔兹海默氏症血液检测获重大突破）
【6】前驱阿尔茨海默氏病的生物标志物研究
关于阿尔茨海默氏病（AD），验证早期诊断的生物标志物、预测AD患者临床结局的生物标志物，一直都是研究热点。研究人员对来自IMI WP5 PharmaCog研究的遗忘型轻度认知损害(aMCI)患者进行了研究，描述患者的临床资料和遗传、神经影像学和神经生理学生物标志物等情况。
研究共纳入了147例aMCI患者，进行临床和神经心理学评估，结果显示，55例aMCI患者为前驱AD，定义为脑脊液中低水平Aβ42（Aβ阳性）。与高Aβ42水平（Aβ阴性）患者相比，Aβ阳性患者有更差的视觉、空间识别和工作记忆，以及更高频率的APOE4，更低的海马体积，还有顶叶皮层和胼胝体结构连接的减少，静息时更高的δ节律振幅和AO-ERP时更低的后扣带回源振幅。
这些结果表明，aMCI患者中，前驱AD的特点有独特的认知特征和遗传、神经影像学和神经电生理的生物标志物。纵向评估将有助于确定这些生物标志物在AD进展中的作用。（文章详见——J Intern Med：前驱阿尔茨海默氏病的生物标志物研究）
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好文章，受益
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老年较低bmi痴呆风险更大
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写的很具体！
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