差点误判!血钠正常的患者意识丧失,竟由严重低钠血症引起?

2020-02-12 HH 医学界神经病学频道

病例讨论时间到了,这次带领大家进行病例讨论的是D主任,D主任一向以病例不同寻常且耐人思考著称。

病例讨论时间到了,这次带领大家进行病例讨论的是D主任,D主任一向以病例不同寻常且耐人思考著称。
 
D主任:今天我们的病例是“低钠血症”患者。
 
听到是低钠血症,学生们立刻开始议论起来,“D主任今天风格不对呀”,“低钠血症,嗯,下夜班的可以偷着睡会儿了”……
 
毕竟“低钠血症”这一概念从大学三年级就开始学习,经历了临床洗礼,已经是大家司空见惯甚至是老掉牙的题目了。
 
D主任:这是一例血钠相对正常的低钠血症患者。
 
又是正常又是低钠,医生们开始变得晕头转向,顿时来了精神,D主任还是那个D主任啊。同时医生们又开始紧张起来,等待D主任讲病例过程中的灵魂拷问。
 
D主任:这个病例来自《BMJ case report》,但我们在临床也会遇到,这次就不提问啦,大家听我讲故事就好。
 
医生们长舒一口气。

D主任:这是一位27岁的男性患者,既往史无特殊。自早上开始出现头痛,同时出现的恶心和困倦越来越严重。下午的时候他变得意识不清,被同伴送到了急诊室。在急诊室,患者出现了一次癫痫发作,后来自动缓解。除意识障碍外,神经系统和内科查体未见明显异常,临床检查血容量正常。

在癫痫发作后几分钟进行的静脉血气分析显示:



血生化显示:



尿液分析显示对乙酰氨基酚阳性,阿片类、甲基苯丙胺和可卡因均为阴性。颅脑CT检查显示弥漫性脑沟消失。患者还进行了腰椎穿刺检查,然而脑脊液各项指标均显示正常。

这位患者到底得了什么病呢?大家看了前面的检查结果有眉目了吗?

这时,大家都摇摇头,也议论起来,“病史没有很清楚啊”,“血钠水平虽然低一点点,但算不上明确的低钠血症”,“他有乳酸酸中毒呢”,“CT可以算是脑水肿的表现”……

D主任点头,说到:很好,大家还是关注到了一些异常情况。其实患者的血细胞比容(0.48L/L)和白蛋白水平(51g/L)都提示了血液浓缩。血液浓缩,不仅发生在机体脱水的状态,还可以发生在细胞外的水转移至细胞内的时候。患者可能存在低钠血症,而癫痫发作也可以由低钠血症进行解释。

患者癫痫发作后45分钟进行动脉血气分析显示示,Na+:118mmol/L(第一次静脉血气分析131mmol/L),渗透压:92 mOsmol/kg。当天患者被送入了ICU治疗,在入院第一小时,患者的尿量大于1L/h,而血钠水平很快增加至128mmol/L。

医生们:这位年轻人,意识恢复了吗?
 
医生们很关心患者的结局,这个故事太引人入胜了。

 D主任:当然,患者意识恢复了。患者说他发病的那天喝了很多水,可能4-5L,因为他认为头痛是脱水导致就使劲喝水。患者还说他生活方式健康,每天喝足够的水在生活中在他的生活中扮演了重要角色。第二天,他被转到内科病房,医生指导他每天最多饮水2L。在接下来的2天,患者尿量正常,血钠逐渐上升到141mmol/L。之后患者顺利出院,在随后的4个月随访中,未再出现神经症状。

听到这里,其实疑问才揭开一半,喝水喝多了的年轻人,出现癫痫发作,这明明是很严重低钠血症呀,最开始的实验室检查血钠却接近正常。血液浓缩是很好的解释,可是血液浓缩怎么发生的呢?
 
医生们继续提问:水是怎么转移到细胞内进而导致血液浓缩的? 
 
D主任:你们问到点子上了!我们还是从低钠血症开始讲起,你们先来说一说。
 
医生A:低钠血症是水电解质平衡紊乱的一种,体液中水的含量相对而言超过钠的含量。通常低钠血症的定义为血钠水平低于135mmol/L。

医生B:低钠血症是临床上常见的电解质紊乱,据报道在成人内科急症患者中发病率为4%,并且在住院患者中可达30%。

医生C:低钠血症原因复杂,常见的原因有抗利尿激素分泌不当综合征(syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone, SIADH)、使用噻嗪类利尿剂、充血性心力衰竭、严重的呕吐和腹泻,当然还有本例中的多饮,也就是饮水过多。

D主任:大家说的很好。我继续补充,低钠血症症状通常较轻,可出现不典型的头痛、恶心以及意识不清,当出现癫痫、昏迷时可危及生命。严重症状多在急性低钠血症中见到;在无症状的慢性低钠血症患者中出现时必须被视为严重的病情,因为这些严重症状可明显增加全因死亡风险。

低钠血症性脑病尽管比较罕见,但这是急性低钠血症最严重的并发症,就像本例患者的表现一样。低钠血症性脑病是这样发生的:短时间内(<48小时) ,细胞出现低渗时,在渗透压驱动下,水转移至脑细胞,造成脑水肿和颅内压增加,进而导致脑病的出现。未经治疗的低钠性脑病可能导致神经系统症状恶化或死亡。本例患者中,颅脑CT显示脑沟消失,提示脑水肿,但对低钠血症并不特异。

患者因低钠血症引起了癫痫发作,癫痫发作时出现了肌肉剧烈收缩,大分子,如糖原,很快转化为许多小分子,比如乳酸。乳酸在细胞内逐渐积累,但从细胞中弥散到细胞外的速度很慢,这就使得细胞内渗透压比间质组织高,导致水流向肌肉细胞。此外,磷酸肌酸降解为肌酸和无机磷酸盐,也对这一过程有贡献。

这种血管内的水的“丢失”可以在10-15分钟内将血浆内的钠浓度增加10–15mmol/L。之后,血钠水平逐渐恢复到癫痫发作前的水平。在受影响的肢体(如前臂的静脉)采血时,这种效应最为明显。并且静脉血较动脉血有更高的血钠水平,因为动脉血反映的是全身的水的“稳态”,而非仅受某个肢体的影响。这种血钠短暂增加的情况可以在剧烈运动、癫痫发作以及明显的横纹肌溶解时出现。

就像这个病例(如下图),钠的增加可以导致接近正常的甚至是完全正常的血钠水平,这将导致结果误判。带给我们的启示是:

1. 在剧烈运动,癫痫发作或明显横纹肌溶解症时,重复检验有助于防止结果误判,因为短暂的血钠增加可以很快消失。

2. 进行动脉血气分析,可以更准确的反映真正的血钠水平。






最后,听完这个故事,大家纷纷感叹,常见的低钠血症在D主任那里也有了不寻常的模样,避免延迟诊断和结果误判,学问还真不少。



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